Artinya, arah pertumbuhan atau pergerakan sel relatif terhadap stimulus (kimia, cahaya, dll).

Jika tumbuhan, di bawah pengaruh suatu rangsangan, membungkuk ke arah sumber rangsangan, maka ini adalah tropisme positif, dan jika ia membelok ke arah yang berlawanan dengan stimulus, maka ini tropisme negatif.

• Ortotropisme- letak organ tumbuhan sepanjang gradien stimulus.
• Diatropisme- lokasi tegak lurus terhadap gradien stimulus.
• Plagiotropisme- orientasi pada sudut lainnya.

Tropisme didasarkan pada salah satu sifat sitoplasma sel - iritabilitasnya sebagai respons terhadap berbagai faktor lingkungan.

Istilah “tropisme” terutama digunakan untuk menggambarkan otomatisme dalam perilaku tumbuhan. Untuk mengkarakterisasi otomatisme paling sederhana yang termasuk dalam perilaku kompleks hewan, peneliti menggunakan konsep taksi. Sebelumnya, istilah “tropisme” sering digunakan dalam zoologi dalam arti yang sama dengan istilah “taksi”.

Reaksi motorik organ tumbuhan terhadap faktor lingkungan yang tidak terarah disebut jahat. Penyebab umum nastia adalah perubahan konsentrasi kalsium dan klorin dalam jaringan tanaman.

Tropisme tumbuhan

Respon tumbuhan terhadap berbagai pengaruh unilateral rangsangan lingkungan (cahaya, gravitasi, bahan kimia, dll) terdiri dari pertumbuhan terarah dan gerakan kontraktil (pembengkokan) organ tumbuhan, yang menyebabkan perubahan orientasi dalam ruang. Pergerakan pertumbuhan bergantung pada jenis stimulus, yang mekanisme kerjanya pada tanaman sangat kompleks. Pergerakan tersebut dapat terjadi pada bagian tumbuhan yang sedang tumbuh, akibat lebih cepatnya pertumbuhan sel-sel yang terletak pada salah satu sisi organ tumbuhan (batang, akar, daun). Peregangan terjadi pada organ tumbuhan karena distribusi asimetris fitohormon pertumbuhan tanaman di dalamnya - auksin dan asam absisat, dll.

Tropisme dibedakan berdasarkan jenis stimulusnya.

Geotropisme

Fototropisme

Kemotropisme

Kemotropisme menyebabkan pergerakan tanaman di bawah pengaruh senyawa kimia. Contoh kemotropisme yang paling mencolok adalah pertumbuhan akar menuju konsentrasi nutrisi yang lebih tinggi di dalam tanah.

Termotropisme

Pergerakan tumbuhan atau bagian tumbuhan sebagai respon terhadap perubahan suhu. Contoh khas termotropisme adalah daun rhododendron yang menggulung saat suhu turun. Mimosa pudica juga menunjukkan termotropisme berupa lipatan daun pada tangkai daun pada umumnya ketika suhu turun.

Aerotropisme

Kelengkungan kemotaktik diamati pada akar dan batang berbagai tanaman yang terkena pengaruh unilateral zat gas (karbon dioksida, oksigen dan lain-lain).

Tropisme mikroorganisme

Tropisme pada parasit dinyatakan dalam kemampuan memilih organisme tertentu sebagai habitatnya ( tropisme spesies) atau organ ( organ, atau jaringan, tropisme). Tropisme spesies menentukan lingkaran

Rute penularan melalui udara, yang menentukan ciri-ciri utama proses epidemi - keterlibatan semua kelompok umur Tropisme virus pada jaringan saluran pernapasan bagian atas (sebagian besar) dan bagian bawah Manifestasi klinis serupa dari proses infeksi - pilek Musiman , fitur geografis dan iklim Kerentanan yang lebih besar pada anak-anak dan remaja

51 serotipe) Rhinovirus (> 100 jenis) Virus corona (229E, OS43) Metapneumovirus - 2001 Bocavirus - 2005" title=""Klasik" patogen ISPA Patogen virus ISPA Influenza (A, B dan C) Virus PC (A dan B) Virus parainfluenza (1, 2, 3, 4A, 4B) Adenovirus ( > 51 serotipe) Rhinovirus (> 100 jenis) Virus corona (229E, OS43) Metapneumovirus - 2001 Bocavirus - 2005" class="link_thumb"> 3 !} Patogen “klasik” dari ARIN Patogen ISPA Virus influenza (A, B dan C) Virus RS (A dan B) Virus parainfluenza (1, 2, 3, 4A, 4B) Adenovirus (>51 serotipe) Rhinovirus (>100 jenis) Virus Corona (229E, OS43) Metapneumovirus Bocavirus - 2005 51 serotipe) Rhinovirus (> 100 jenis) Virus corona (229E, OS43) Metapneumovirus - 2001 Bocavirus - 2005"> 51 serotipe) Rhinovirus (> 100 jenis) Virus Corona (229E, OS43) Metapneumovirus - 2001. Bocavirus - 2005."> 51 serotipe) Rhinovirus (> 100 jenis) Virus Corona (229E, OS43) Metapneumovirus - 2001. Bocavirus - 2005" title=""Klasik" patogen ISPA Patogen virus ISPA Influenza (A, B dan C) Virus PC (A dan B) Virus parainfluenza (1, 2, 3, 4A, 4B) Adenovirus ( > 51 serotipe) Rhinovirus (> 100 jenis) Virus corona (229E, OS43) Metapneumovirus - 2001 Bocavirus - 2005"> title="Patogen “klasik” dari ARIN Patogen ISPA Virus influenza (A, B dan C) Virus RS (A dan B) Virus parainfluenza (1, 2, 3, 4A, 4B) Adenovirus (>51 serotipe) Rhinovirus (>100 jenis) Virus Corona (229E, OS43) Metapneumovirus - 2001 Bocavirus – 2005"> !}

Virus influenza A: menyerang manusia dan hewan; variabilitas antigenik yang tinggi; penyebab epidemi dan pandemi. Virus influenza B: hanya beredar pada populasi manusia; variabilitas antigenik yang lemah; Hanya epidemi lokal yang telah dijelaskan. Virus influenza C: hanya menginfeksi manusia; variabilitas antigenik yang lemah; tidak menyebabkan epidemi.

Sifat virus influenza bergantung pada struktur antigenik hemaglutinin (H) dan neuraminidase (N). Ada 15 subtipe hemagglutinin (H1-H15) dan 9 subtipe neuraminidase (N1-N9) yang diketahui, yang dapat disusun kembali dalam berbagai kombinasi. RIWAYAT: 1918 - pandemi virus influenza H1N1 Flu Spanyol 1957 - virus influenza H2N2 Flu Asia) 1968 - Virus influenza H3N2 "Flu Hong Kong" 1977 - Virus influenza H1N1 Rata-rata pandemi H5N1-flu burung. – Virus influenza H1N - virus influenza A/Hsw1/N1 (A/California/04/2009 Flu babi)

Proses epidemi Sumber patogen - Sumber patogen adalah pasien dari jam-jam pertama dan sepanjang penyakit, kadang-kadang - selama masa inkubasi; dalam masa pemulihan (terkadang virus dapat bertahan dalam jangka panjang - hingga berhari-hari) Kerentanan Kerentanan - proses infeksi yang tinggi dalam bentuk yang nyata secara klinis (bentuk tanpa gejala mungkin terjadi) Penyebaran epidemi dan pandemi

Virus influenza menular dengan mudah dan tanpa disadari: melalui pembicaraan, batuk, bersin. Resiko penyebaran infeksi paling tinggi pada kelompok (1 orang sakit sehat) menularkan

Virus influenza menempel pada epitel saluran pernafasan bagian atas dan sel epitel menggunakan hemaglutinin. Neuraminidase menghancurkan membran sel dan virus menembus ke dalam sel (endositosis). RNA virus memasuki inti sel dan sel mulai memproduksi protein virus. PATOGENESIS FLU

Ketika partikel virus pertama memasuki saluran pernapasan bagian atas dalam waktu 8 jam. jumlah virus mencapai 103, dan pada akhir hari pertama – 1023!!! - Begitu berada di dalam darah, virus menyebar ke seluruh tubuh, mempengaruhi epitel saluran pernapasan bagian atas dan enterosit. - Virus mengaktifkan sistem proteolisis, merusak endotel kapiler, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, menekan sistem kekebalan tubuh, yang berkontribusi terhadap terjadinya komplikasi. - Konsentrasi puncak virus terjadi pada hari pertama sakit, kemudian replikasi melambat karena peningkatan interleukin pada sekret hidung, darah dan munculnya antibodi penetral virus. PATOGENESIS FLU

Influenza berbahaya karena komplikasinya, yang terbagi menjadi dua kelompok: 1) berhubungan langsung dengan perjalanan penyakit influenza; 2) berhubungan dengan penambahan infeksi bakteri. Kelompok I (1-2 hari sakit): ARDS, edema paru hemoragik, meningitis serosa dan meningoensefalitis, syok toksik menular, kejang demam. Kelompok II (3-5 hari sakit): pneumonia, otitis media, sinusitis, glomerulonefritis, meningitis purulen dan meningoensefalitis, sepsis. Komplikasi bakteri biasanya berkembang setelah kondisi pasien membaik - suhu naik lagi, batuk berdahak muncul, nyeri dada, dan gejala keracunan umum lainnya.

Demam, menggigil; sakit kepala; rasa sakit di area bola mata; nyeri pada otot punggung dan tungkai; nyeri sendi; gejala pernafasan: batuk kering, sakit tenggorokan, rinitis, suara serak, sakit tenggorokan, croup palsu (pada anak-anak); kelemahan umum, kelemahan.

Selama 80 tahun yang telah berlalu sejak ditemukannya virus influenza, hal-hal berikut telah dipelajari secara rinci: - ciri-ciri reproduksi virus; - pola variabilitasnya; - patogenesis infeksi; - reaksi imunitas alami dan adaptif. Layanan kesehatan telah mengembangkan dan setiap tahun menerapkan sistem tindakan untuk memerangi influenza, termasuk: - diagnostik cepat; - vaksinasi pencegahan; - pengobatan dini terhadap peningkatan morbiditas musiman, - pencegahan darurat; - bantuan di rumah; - rawat inap karena alasan klinis. Mengapa influenza terus menjadi infeksi yang sulit dikendalikan?

Alasan buruknya pengendalian influenza dan penyakit ISPA lainnya. Akibat Akibat 1. Keberadaan di mana-mana, kecepatan penyebaran (khususnya influenza). Epidemi, pandemi 2. Penularan virus yang nyata Lesi besar-besaran 3. Polioetiologi patogen Kurangnya vaksin (kecuali influenza) untuk melawan sebagian besar patogen 4. Sifat infeksi yang beragam Selama peningkatan insiden musiman, 3 atau lebih patogen bersirkulasi, rasionya yang berubah setiap tahunnya. 5. Latar belakang ISPA Influenza yang tinggi (sepanjang tahun) menyumbang tidak lebih dari 15%-20% dari total kejadian ISPA 6. Tingkat variabilitas yang tinggi dalam sifat antigenik virus Penghindaran respon imun, penurunan efektivitas pencegahan vaksin 7. Resistensi obat yang berkembang pesat Mengurangi efektivitas terapi 8. Perkembangan imunodefisiensi sekunder Salah satu penyebab utama berbagai komplikasi dan eksaserbasi penyakit kronis 9. Komplikasi Pneumonia, sinusitis, otitis, dll. (20-30% kasus) 10. Penurunan pertahanan kekebalan secara umum (populasi) Peningkatan kepekaan terhadap infeksi

Metode apa saja yang ada untuk mencegah influenza dan ISPA? Vaksin KHUSUS NON KHUSUS Obat-obatan Obat tradisional antipiretik, antitusif, asam askorbat, multivitamin, antihistamin, imunoglobulin interferron, remantadine, amantadine, arbidol

Vaksin modern melawan influenza Vaksin virion utuh adalah partikel virus utuh yang dilemahkan Grippovac IIV Vaksin split (split) adalah virus yang dihancurkan dengan sangat murni Vaxigrip Fluvaxin Fluarix Vaksin subunit hanya mengandung hemagglutinin dan neuraminidase Grippol plus Grippol Influvac

Ciri-ciri utama vaksin modern adalah sangat efektif dan mempunyai kemampuan meningkatkan pertahanan tubuh; kontraindikasi minimum untuk penggunaannya; dapat digunakan pada semua kelompok umur, termasuk untuk vaksinasi influenza pada anak mulai usia 6 bulan; dapat digunakan pada ibu menyusui dan ibu hamil.

Vaksinasi pada masyarakat diperbolehkan untuk periode November 2012 hingga Maret 2013. mencegah Lebih dari 49 ribu kasus influenza Lebih dari 60 ribu kasus ISPA yang disebabkan oleh non-influenza Jumlah Hemat setara dengan 21,4 juta dolar Untuk setiap dolar yang diinvestasikan 15,4 dolar, termasuk. 6 ribu kasus rumit, termasuk. 2 ribu yang memerlukan rawat inap Lebih dari 155 ribu panggilan untuk rawat jalan

tentatif, kronis dan lambat, tergantung pada pelepasan virus ke lingkungan dan manifestasi gejala penyakit.

Infeksi laten tidak menunjukkan gejala dan dapat disertai dengan reproduksi normal virus dalam tubuh yang tampaknya sehat dan pelepasannya ke lingkungan eksternal, atau dengan pembawa virus, di mana siklus normal reproduksi virus terganggu dan virus tetap berada di dalam tubuh. untuk waktu yang lama.

Infeksi virus kronis ditandai dengan proses patologis yang berkepanjangan, kondisi pemulihan dan kekambuhan yang berkala.

Infeksi yang lambat ditandai dengan masa inkubasi yang lama, perjalanan penyakit yang progresif dan berakhir dengan gangguan yang parah atau, lebih sering, kematian. Contoh khas dari infeksi lambat adalah AIDS. Perkembangan infeksi yang lambat didasarkan pada pelanggaran mekanisme genetik, imunologi dan fisiologis yang menjamin kelangsungan jangka panjang patogen di dalam tubuh.

Ada beberapa mekanisme yang diketahui yang menentukan kelangsungan hidup jangka panjang virus di dalam tubuh:

1. virus berada dalam kondisi rusak, tidak mampu bereplikasi dan menginduksi respon imun yang efektif.

2. virus berada di dalam sel dalam bentuk asam nukleat genom bebas, tidak dapat diakses oleh antibodi;

3. genom virus diintegrasikan ke dalam kromosom sel sasaran.

PATOGENESIS INFEKSI VIRAL

Patogenesis infeksi virus adalah serangkaian proses yang menyebabkan penyakit dan menentukan perkembangan serta hasilnya. Patogenesis ditentukan oleh faktor-faktor berikut:

1. tropisme virus.

2. tingkat reproduksi virus dan jumlah partikel menular

pada keturunannya.

3. respon sel terhadap infeksi.

4. respon tubuh terhadap perubahan sel yang disebabkan oleh infeksi dan

Tropisme virus terhadap sel dan organ tertentu merupakan ciri sebagian besar infeksi virus. Tropisme didasarkan pada sensitivitas sel, jaringan, dan organ makroorganisme tertentu terhadap virus.

Penyebaran virus dalam tubuh dimungkinkan melalui sistem limfatik (jalur limfatik), sistem peredaran darah (jalur hematogen)

Dan sistem saraf (jalur neurogenik.) Pembuluh limfatik adalah salah satu jalur utama penyebaran virus dari lokasi tersebut

lokalisasi awal. Penyebaran virus secara hematogen dapat berhubungan dengan elemen seluler (makrofag, eritrosit, leukosit), atau virus ditularkan secara bebas dengan plasma darah. Jalur neurogenik ditandai dengan penyebaran virus di sepanjang saraf tepi.

Mekanisme penularan virus dalam rantai inang yang rentan adalah cara virus berpindah dari organisme yang terinfeksi ke organisme yang rentan. Mekanisme penularannya meliputi perubahan berurutan dalam tiga tahap: ekskresi patogen dari tubuh ke lingkungan, tinggalnya patogen pada objek lingkungan abiotik atau biotik, masuknya patogen ke dalam organisme yang rentan. Dalam kondisi alami, ada empat mekanisme utama penularan agen infeksi antar individu dari generasi yang sama (penularan horizontal): fecal-oral, airborne, vector-borne dan kontak. Selain yang disebutkan, ada jalur kelima (penularan vertikal), yang menjamin perpindahan virus dari satu generasi ke generasi lainnya (dari ibu ke janin).

Faktor penularan virus adalah elemen lingkungan yang menjamin penularan agen infeksi dari sumber ke inang yang rentan. Faktor penularan utama adalah udara, air, makanan, barang-barang rumah tangga, dan arthropoda penghisap darah.

Jalur penularan virus adalah serangkaian faktor yang menjamin sirkulasi virus antara organisme yang terinfeksi dan rentan. Ada jalur penularan makanan, air, rumah tangga, udara, penularan, dan rumah tangga.

Bagian 9. Virus – agen penyebab penyakit menular pada manusia

PENYEBAB PENYAKIT PERNAPASAN AKUT (ISPA)

Dari segi frekuensinya, penyakit ini menempati urutan pertama. Tidak ada vaksin yang efektif untuk melawan virus penyebabnya, dan penularan melalui udara menyebabkan penyebaran virus dengan cepat di lingkungan. Sel-sel selaput lendir saluran pernapasan bagian atas dan mata membawa sejumlah besar penanda yang berinteraksi secara spesifik dengan reseptor virus

Virus influenza

Keluarga: Orthomyxoviridae

Genus: Virus Influenza A, B; virus influenza C.

Virus tipe A ditemukan oleh W. Smith, S. Andrews dan P. Laidlaw pada tahun 1933, virus tipe B diisolasi oleh T. Francis, R. Megill pada tahun 1940, virus tipe C diisolasi oleh R. Taylor pada tahun 1949.

Virus tipe A menyebabkan influenza pada manusia, mamalia dan burung, sedangkan virus B dan C hanya menyebabkan influenza pada manusia. Virus tipe A memainkan peran terbesar dalam epidemiologi.

Virion memiliki bentuk bulat dan diameter 80-120 nm, berat molekul 250 MDa. Genom diwakili oleh RNA negatif terfragmentasi beruntai tunggal. Nukleokapsid dengan simetri heliks. Superkapsid mengandung dua glikoprotein - hemagglutinin dan neuraminidase, yang menonjol di atas membran dalam bentuk paku. Fungsi utama hemaglutinin adalah:

1. pengenalan reseptor seluler - mukopeptida, yang memiliki asam N-asetilneuraminat;

2. memastikan fusi membran virion dengan membran sel;

3. pembentukan sifat pelindung.

Fungsi neuraminidase meliputi:

1. memastikan penyebaran virion dengan memecah asam neuraminat dari virion yang baru disintesis dan membran sel;

2. penentuan sifat epidemi virus.

10 varian neuraminidase yang berbeda telah ditemukan. Sumber penularan hanya dari manusia, pasien, atau pembawa penyakit. Infeksi terjadi melalui tetesan udara. Masa inkubasinya sangat singkat – 1-2 hari. Virus ini berkembang biak di sel epitel selaput lendir saluran pernapasan. Produk pemecahan sel-sel yang rusak memasuki darah, menyebabkan keracunan parah dan demam. Virus ini memiliki efek penghambatan pada hematopoiesis dan sistem kekebalan tubuh, yang dapat menyebabkan penyakit virus dan bakteri sekunder. Pengatur utama epidemi influenza adalah imunitas. Ketika lapisan kekebalan tubuh meningkat, epidemi pun menurun. Namun pada saat yang sama, terdapat sejumlah strain virus dengan struktur antigenik yang berubah, yang terus menyebabkan wabah.

Tingginya variabilitas virus influenza dapat dijelaskan oleh beberapa faktor berikut. Pertama, terjadinya mutasi titik, dimana gen hemagglutinin dan neurominidase paling rentan. Kedua, reassosiasi gen antara virus manusia dan virus unggas dan mamalia, yang difasilitasi oleh struktur segmental genom virus. Penyimpangan antigenik memungkinkan virus mengatasi kekebalan yang ada pada manusia. Untuk diagnostik laboratorium, sekret nasofaring dan darah digunakan sebagai bahan. Metode virologi, serologis dan genetik digunakan. Untuk pencegahan khusus, beberapa jenis vaksin digunakan: vaksin hidup yang dilemahkan (dari virus yang secara spontan atau akibat seleksi kehilangan virulensinya, tetapi tetap bertahan

atau imunogenisitas), membunuh seluruh virion, subvirion, subunit.

Virus parainfluenza.

Keluarga: Paramyxoviridae

Genus: Paramiksovirus

Isolat virus pertama diisolasi oleh W. Chanock pada tahun 1957.

Virion berbentuk bola, dengan diameter 150–200 nm. Genom diwakili oleh RNA untai tunggal yang tidak terfragmentasi. Nukleokapsid memiliki simetri heliks dan dikelilingi oleh cangkang protein matriks M. Virion ditutupi dengan superkapsid, terdiri dari lapisan lipid dan protein glikosilasi dengan aktivitas hemaglutinasi, neurominidase, hemolitik, dan pembentukan simplas. Mereka adalah patogen infeksi saluran pernapasan akut yang sangat umum. Sel-sel laring sering terpengaruh. Penyakit ini sangat parah pada anak-anak. Metode imunologi biasanya digunakan untuk deteksi.

Adenovirus pernapasan.

Keluarga: Adenoviridae

Genus: virus mastadeno

Pertama kali diisolasi oleh W. Rowe pada tahun 1953 dari jaringan amandel dan kelenjar gondok. Mereka kekurangan superkapsid. Virion berbentuk ikosahedron dengan diameter 70–90 nm. Masing-masing kapsomer apikal mempunyai proyeksi berserabut (serat) yang berakhir di kepala. Informasi herediter diwakili oleh DNA beruntai ganda. Sumber penularannya hanya orang yang sakit. Infeksi terjadi melalui tetesan udara atau kontak rumah tangga. Tergantung pada serovarian virusnya, penyakit ini dapat menyerang saluran pernapasan bagian atas dan saluran pencernaan. Adenovirus menyebabkan penyakit sporadis dan wabah epidemi lokal.

Masa inkubasi berlangsung 6 - 9 hari. Penyakit yang paling sering terjadi berupa tonsilitis, faringitis, bronkitis, pneumonia atipikal, dan demam faringo-konjungtiva. Pada saat yang sama, virus ini mampu menyebabkan infeksi laten (tanpa gejala) atau kronis dengan persistensi jangka panjang di jaringan amandel dan kelenjar gondok.

PENYEBAB PENYAKIT Usus AKUT

Penyakit usus akut (AID) menempati urutan kedua frekuensinya setelah penyakit pernafasan akut. Ada banyak alasan meluasnya penyebaran OKZ, namun tiga di antaranya adalah alasan utama.

1. Rendahnya standar hidup penduduk, kondisi sanitasi dan higienis yang buruk.

2. Kurangnya vaksin yang efektif terhadap banyak penyakit usus

3. Sejumlah besar patogen penyakit pernafasan akut yang berbeda.

virus poliomielitis.

Keluarga: Picornaviridae

Genus: Enterovirus

Etiologi virus polio ditetapkan oleh K. Landsteiner dan G. Popper pada tahun 1909.

Virus ini berbentuk bulat, berat molekul 8–9 MDa. Genom diwakili oleh RNA untai tunggal yang tidak terfragmentasi. Protein selubung berperan dalam pengenalan reseptor sel inang, perlekatan virion, dan pelepasan RNA virus di dalam sel. Virion tidak memiliki sifat hemaglutinasi. Kemampuan virus polio menyebabkan kelumpuhan tampaknya berkaitan dengan salah satu protein selubungnya. Sumber penularannya hanya manusia. Rute utama infeksi adalah fekal-oral. Pintu masuk virus adalah selaput lendir faring, lambung, dan usus. Di sinilah virus pertama kali berkembang biak. Kemudian menembus kelenjar getah bening dan darah. Kedua tahap ini tidak menunjukkan gejala. Virus dapat menembus sistem saraf pusat. Kematian neuron motorik yang disebabkan oleh aktivitas vital virus menyebabkan perkembangan kelumpuhan otot rangka. Pasien meninggal atau tetap cacat. Setelah menderita penyakit ini (termasuk dalam bentuk laten), kekebalan seumur hidup yang kuat tetap ada. Tidak ada terapi khusus untuk melawan virus ini. Pasien perlu mempertahankan rejimen ortopedi dan melakukan latihan fisik di bawah pengawasan dokter. Pada pertengahan abad ke-20, vaksin polio yang sangat efektif diciptakan, yang menjamin terciptanya kekebalan kolektif.

Rotavirus.

Keluarga: Rotaviridae

Genus: Rotavirus

Pertama kali diidentifikasi oleh R. Bishop pada tahun 1973.

Virion memiliki bentuk bulat. Genom diwakili oleh RNA terfragmentasi beruntai ganda dan dikelilingi oleh kapsid yang terdiri dari dua lapisan. Inti juga mengandung virus RNA polimerase. Protein kapsid luar memastikan penetrasi virus ke dalam sel dan memiliki sifat hemaglutinasi. Sumber penularannya adalah manusia. Sebagian besar anak-anak di bawah usia empat tahun terkena dampaknya. Virus ini berkembang biak di sel epitel duodenum. Masa inkubasi berkisar antara 1 hingga 7 hari. Gejala awal utama adalah muntah, dan sedikit peningkatan suhu juga terjadi. Perawatan memiliki tiga tujuan utama: menghentikan dehidrasi, menjaga metabolisme air-garam normal, dan memastikan nutrisi normal. Untuk mendeteksi virus digunakan metode imunologi (RPGA, ELISA) dan genetik (RNA probe). Tidak ada vaksin untuk melawan infeksi rotavirus.

virus hepatitis.

Sekelompok penyakit dengan sindrom klinis yang umum. Hal ini mewakili masalah global yang serius. Hepatitis menular pertama kali diidentifikasi sebagai bentuk nosologis independen pada tahun 1888 oleh dokter Rusia P.S. Botkin.

virus hepatitis A.

Keluarga: Picornaviridae

Genus: Hepatovirus

Virus ini berbentuk bulat (icosahedron), diameter – 27 nm. Genom diwakili oleh RNA positif beruntai tunggal. Tidak ada superkapsid. Sumber penularannya hanya manusia. Cara penularannya adalah fecal-oral (terutama air), serta melalui jalur rumah tangga dan makanan. Anak-anak di bawah usia 14 tahun mempunyai risiko tertentu. Penyakit ini memiliki musim musim gugur-musim dingin. Masa inkubasi bervariasi dari 15 hingga 50 hari. Virus ini berkembang biak di kelenjar getah bening regional, menembus darah, dan kemudian masuk ke sel hati. Reproduksi virus di hepatosit menyebabkan penurunan fungsi detoksifikasi dan penghalang hati. Cara yang paling dapat diterima untuk mendiagnosis virus hepatitis adalah dengan uji imunosorben terkait-enzim. Beberapa jenis vaksin telah dikembangkan untuk mencegah penyakit ini.

virus hepatitis B.

Keluarga: Hepadnaviridae

Genus: Ortohepadnavirus

Virion memiliki bentuk bulat, diameter – 42 nm. Superkapsid terdiri dari tiga protein. Genom diwakili oleh DNA sirkular beruntai ganda. Virus hepatitis B tidak mengandung onkogen, namun diketahui bahwa, dengan memasukkan dirinya ke dalam genom seluler, DNA virus dapat menyebabkan berbagai penataan ulang genetik, yang dapat menyebabkan perkembangan kanker hati. Sumber penularannya hanya manusia. Infeksi terjadi melalui jalur parenteral, seksual dan vertikal (dari ibu ke janin). Virus masuk ke hati melalui jalur hematogen. Reaksi autoimun yang dipicu oleh modifikasi membran sel oleh protein virus memainkan peran penting dalam patogenesis. Masa inkubasi rata-rata 60–90 hari. Penyakit ini dapat terjadi dalam bentuk ikterik yang laten, khas, dan ganas. Jika terjadi pemulihan, kekebalan yang stabil terbentuk. Namun penyakit ini juga bisa menjadi kronis dan seseorang menjadi pembawa penyakit. Metode diagnostik utama adalah penggunaan reaksi hemaglutinasi pasif terbalik. Metode penyelidikan DNA juga telah dikembangkan. Dua jenis vaksin digunakan untuk mencegah penyakit ini:

1. Vaksin yang diperoleh dari plasma pembawa virus.

2. Rekayasa genetika vaksin.

virus hepatitis C.

Keluarga: Flaviviridae

Genus: Hepacivirus

Virion memiliki bentuk bulat, diameter – 60 nm. Genom diwakili oleh RNA untai tunggal yang tidak terfragmentasi. Ada superkapsid.

Sumber penularannya adalah manusia. Rute penularannya sama dengan virus hepatitis B, tetapi perjalanan klinisnya lebih ringan. Hingga 70% penyakit terjadi dalam bentuk laten. Selain hepatosit, virus juga dapat menginfeksi sel saraf. Metode diagnostik yang paling efektif adalah reaksi berantai polimerase. Pengobatan patogenetik utama adalah interferon.

virus herpes.

Virus herpes simpleks.

Keluarga: Herpesviridae

Genus: Simpleksvirus

Virion berbentuk bola, dengan diameter 150–210 nm. Genom diwakili oleh DNA linier beruntai ganda, terdiri dari dua fragmen. Asam nukleat dilapisi dengan protein. Ada kapsid dan superkapsid. Epidemiologi virus tipe 1 dan 2 berbeda. Terdapat bukti bahwa hingga 70–90% orang terinfeksi virus herpes tipe 1. Penularannya melalui kontak langsung melalui air liur atau peralatan makan. Penyakit ini terjadi dalam bentuk stomatitis vesikular atau aphthous. Virus herpes simpleks tipe 2 ditularkan melalui hubungan seksual atau saat melahirkan dari ibu yang sakit ke anaknya. Penyakit ini menyebar seperti penyakit kelamin pada umumnya. Metode virusoskopi, virologi dan serologis dapat digunakan untuk diagnosis. Obat kemoterapi, nukleosida yang dimodifikasi yang menekan replikasi virus, digunakan sebagai pengobatan khusus. Dalam kasus penyakit akut, penginduksi interferon efektif.

VIRUS – PENYEBAB INFEKSI FOKAL ALAMI

Ensefalitis yang ditularkan melalui kutu

Keluarga: Flaviviridae

Genus: Flavivirus

Patogen diisolasi oleh L.A. Zilber, E.N. Levkovich, M.P. Chumakov masuk

Virion berbentuk bola, diameter 25–45 nm. Genom diwakili oleh RNA linier positif beruntai tunggal. Asam nukleat dikelilingi oleh kapsid protein. Ada superkapsid lipid yang diresapi dengan protein glikosilasi yang membentuk duri, yang biasanya memiliki sifat hemaglutinasi. Sesuai dengan jenis vektornya, ada dua jenis virus tick-borne encephalitis: persulcat (vektor Ixodes persulcatus) dan ricinus (vektor Ixodes ricinus). Infeksi terjadi melalui penularan. Masa inkubasi dari

1 hingga 30 hari. Permulaan penyakit ini akut: menggigil, sakit kepala, demam, mual, nyeri otot.

Diagnosis laboratorium dilakukan terutama dengan metode virologi dan serologis. Pengobatan bersifat simtomatik. Untuk mencegah penyakit ini, vaksin kultur mati digunakan.

Demam berdarah dengan sindrom ginjal.

Keluarga: Bunyaviridae

Genus: Hantavirus

Virion berbentuk bola, diameter sekitar 50 nm. Genom diwakili oleh RNA negatif terfragmentasi beruntai tunggal. Ada kapsid dan superkapsid.

Pembawa utama adalah hewan pengerat - tikus lapangan dan Asia Timur, tikus, tikus abu-abu. Hewan pengerat yang terinfeksi mengeluarkan virus melalui air liur, urin, dan feses. Infeksi pada manusia terjadi melalui udara. Virus, setelah menembus tubuh, bersirkulasi dalam darah selama 5-7 hari dan, memiliki efek vasotropik yang nyata, mempengaruhi dinding kapiler dan vena kecil. Dalam hal ini, perubahan paling menonjol diamati pada pembuluh ginjal. Masa inkubasinya adalah 11-23 hari. Permulaan penyakit ini akut: menggigil, demam, nyeri otot, fotofobia. Pada hari ke 3-5 sakit, ruam hemoragik muncul di kulit. Ginjal paling terkena dampaknya; fungsinya pulih hanya 2-3 bulan setelah pemulihan. Kekebalan tubuh setelah sakit stabil dan bertahan lama. Dalam diagnostik laboratorium, metode imunologi digunakan. Interferon digunakan untuk pengobatan; pada gagal ginjal akut, hemodialisis diperlukan.

VIRUS Imunodefisiensi Manusia

Keluarga: Retroviridae

Genus: Lentivirus

Ini pertama kali diisolasi oleh ahli virologi Perancis L. Montagnier pada tahun 1983.

dengan nama LAV (Limfoadenopati terkait virus) dan oleh ahli virologi Amerika R. Gallo pada tahun 1984 dengan nama virus T-limfotropik manusia. Setelah identitas kedua bentuk ini diketahui, virus tersebut diberi nama human immunodeficiency virus (HIV) untuk menghindari kebingungan.

Virion berbentuk bulat, diameter 110 nm. Genom diwakili oleh RNA positif tidak terfragmentasi beruntai tunggal, yang berbentuk dua molekul identik yang terhubung pada ujung 5'. Selubung virus berbentuk polihedron dan membawa 72 molekul protein terglikosilasi dalam bentuk paku. Bersama dengan lapisan ganda lipid, protein ini membentuk superkapsid. Di tengah virion terdapat kapsid berbentuk kerucut, yang selain protein struktural, mengandung enzim revertase (reverse trans-

skrip; DNA polimerase yang bergantung pada DNA; RNase H), protease dan integrase. Setelah menembus tubuh, virus, menggunakan protein permukaan, mengenali sel-sel yang mengandung penanda CD4 tertentu. Reseptor ini terdapat pada sel T helper dan, pada tingkat lebih rendah, pada makrofag. Saat memasuki sel, asam nukleat virus disusun ulang dari bentuk RNA menjadi bentuk DNA dan dimasukkan ke dalam genom sel inang. Provirus tetap tidak aktif sampai limfosit T diaktifkan. Sejak virus memasuki sel, periode infeksi HIV dimulai - pengangkutan virus, yang dapat bertahan hingga 10 tahun. Sejak aktivasi, penyakit dimulai - AIDS. Virus ini sangat bervariasi. Bahkan dari tubuh satu pasien, strain virus yang memiliki sifat antigenik berbeda secara signifikan dapat diisolasi. Ada dua bentuk besar HIV-1 yang diketahui: O (Outlier) dan M (Mayor), yang terakhir dibagi menjadi 10 subtipe (A – J). Bentuk HIV-2 merupakan ciri khas Afrika Barat. Sumber penularan hanya dari manusia – pasien atau pembawa virus. Virus ini ditemukan dalam darah, air mani, cairan serviks, dan ASI ibu menyusui. Penularan terjadi secara seksual, melalui darah dan olahannya, dari ibu ke anak. Tidak ada kasus yang diketahui tertular virus melalui makanan, minuman, atau gigitan serangga.

Ciri-ciri patogenesis infeksi HIV:

1. Virus ini memiliki tingkat reproduksi yang sangat tinggi.

2. Virus menginduksi pembentukan struktur syncytial yang luas karena perpaduan antara yang terinfeksi dan tidak terinfeksi sel T-helper.

3. Molekul protein permukaan bersirkulasi dengan bebas di dalam darah dan berikatan dengan yang sehat Sel T pembantu, mengubah struktur antigeniknya, akibatnya mereka dikenali dan dihancurkan oleh sel T pembunuh sebagai benda asing.

4. Saat virus berkembang biak Sel T-helper mati akibat apoptosis, titernya dalam darah menurun tajam.

5. Ekspresi reseptor membran menurun sel B, sintesis berbagai sitokin (IL-2, IL-4, IL-5, IL-6) terganggu.

6. Fungsinya terganggu T-pembunuh.

7. Sistem komplemen dan makrofag ditekan.

8. Karena kesamaan struktural dan antigenik protein permukaan virus dengan reseptor beberapa sel epitel makroorganisme, terjadi sintesis antibodi autoimun dengan spektrum aksi yang luas.

9. Virus ini bersifat neurotropik dan menginfeksi sel-sel sistem saraf.

10. Akibat terganggunya sistem kekebalan tubuh, terdapat risiko infeksi oportunistik, penyakit tumor, dan kerusakan sistem saraf pusat.

Metode utama untuk mendiagnosis pembawa virus dan infeksi HIV adalah metode enzim immunoassay. Namun, karena protein permukaan virus memiliki afinitas terhadap reseptor beberapa sel manusia, antibodi yang terkait dengan antibodi terhadap protein permukaan dapat muncul di dalam tubuh. Dalam hal ini, mungkin terdapat hasil ELISA positif palsu. Oleh karena itu, semua serum positif harus dianalisis tambahan menggunakan imunoblotting.

Untuk mengobati infeksi HIV, perlu ditemukan atau mensintesis obat yang secara efektif menekan aktivitas reverse transkriptase atau protease virus. Untuk pencegahan yang spesifik, perlu dibuat vaksin yang dapat menjamin terbentuknya imunitas seluler yang efektif berdasarkan CTL spesifik virus. Antibodi penetral virus tidak efektif dalam kasus ini.

Bagian 10. Metode modern penelitian virologi dan diagnosis infeksi virus.

PENGGUNAAN HEWAN LABORATORIUM

L. Pasteur adalah orang pertama yang menggunakan hewan laboratorium untuk mempelajari sifat-sifat virus rabies.

Penggunaan hewan laboratorium memungkinkan untuk mengisolasi virus, menentukan sifat infeksi virus berdasarkan gejalanya, memelihara strain virus di laboratorium, melestarikan sifat antigenik dan aktivitas virus, dan memperoleh sediaan virus diagnostik, terapeutik, dan profilaksis.

DI DALAM Tikus putih, hamster, marmot, kelinci, dan lebih jarang monyet paling sering digunakan sebagai hewan laboratorium; burung - ayam, angsa, bebek.

DI DALAM Dalam beberapa tahun terakhir, hewan yang baru lahir (lebih sensitif terhadap virus), “hewan steril” dan hewan dari garis keturunan murni dengan keturunan yang diketahui (hewan inbrida, atau linier) telah lebih sering digunakan.

Penetrasi virus ke dalam sel ditentukan, di satu sisi, oleh kualitas reseptor membran sel (mukoprotein atau lipoprotein), dan di sisi lain, oleh kualitas “enzim penetrasi” virus. Dengan demikian, virus influenza dan adenovirus yang mengandung enzim spesifik (neuraminase, mucinase) bereaksi dengan reseptor mukoprotein (polisakarida) dan dengan mudah menembus sitoplasma dan inti sel epitel saluran pernapasan.

Virus polio bereaksi dengan reseptor lipoprotein yang memiliki afinitas terhadap jaringan otak yang kaya lipid dan menembus sitoplasma neuron.

Enzim sel memecah protein- kapsomer virus, sebagai akibatnya asam nukleat virus dilepaskan di sitoplasma dan dimasukkan ke dalam ultrastruktur sel inang.

Metabolisme protein sel terganggu. Terjadi hiperplasia dan penghancuran mitokondria, tubulus, retikulum endoplasma, dan ribosom, yang kini bertujuan untuk mensintesis komponen struktural virus dengan pembentukan virion. Reproduksi asam nukleat dipastikan di dalam nukleus melalui RNA dan DNA polimerase, dan protein—kapsomer virus—dibangun di ribosom retikulum endoplasma. Aparatus pipih (Golgi) mati, dan pada saat yang sama fungsi spesifik sel berhenti.

Proses yang dijelaskan menyebabkan distorsi metabolisme protein dalam sel, terjadi degenerasi protein, protein terdenaturasi terakumulasi dalam sitoplasma sel, dan proses berakhir dengan koagulasi atau kolimasi nekrosis sel.

Dalam kasus proses infeksi dengan etiologi apa pun- bakteri atau virus - timbul antibodi yang ditujukan terhadap agen infeksi. Antibodi yang bersirkulasi dalam darah terbentuk sebagai respons terhadap rangsangan antigenik di sel sistem retikuloendotelial, tetapi terutama di sel organ imunokompeten, dan kemudian masuk ke aliran darah.

Senyawa antigen-antibodi dengan adanya komplemen memiliki efek antimikroba dan antitoksik, memberikan kekebalan humoral pasca infeksi jangka panjang. Pada saat yang sama, masuknya kembali antigen protein mikroba dapat membuat tubuh peka dan menyebabkan, pada puncak sensitisasi dari dosis kecil, tetapi antigen yang dimasukkan kembali, reaksi alergi dan infeksi mulai terjadi dengan gejala yang tertunda. atau hipersensitivitas langsung hingga berkembangnya anafilaksis.

Fakta-fakta ini menjelaskan mengapa tubuh manusia, yang berada di bawah pengaruh faktor lingkungan, termasuk mikroba patogen, ketika terinfeksi, tidak sakit, atau sakit dalam bentuk yang sangat parah atau bentuk infeksi yang sangat ringan dan tidak kentara secara klinis (bentuk terhapus ). Rupanya, semua perbedaan manifestasi infeksi ini tidak terlalu bergantung pada karakteristik mikroorganisme, tetapi pada reaktivitas makroorganisme dan tingkat sensitisasinya.

Penyakit menular dipelajari menurut skema klasifikasi tertentu, yang memperhitungkan sejumlah ciri setiap kelompok infeksi dan mengungkapkan beberapa pola umum selama proses infeksi.

"Anatomi patologis", A.I

100 RUB bonus untuk pesanan pertama

Pilih jenis pekerjaan Tugas diploma Tugas kursus Abstrak Tesis master Laporan latihan Artikel Laporan Review Tugas tes Monograf Pemecahan masalah Rencana bisnis Jawaban atas pertanyaan Karya kreatif Gambar Esai Esai Terjemahan Presentasi Mengetik Lainnya Meningkatkan keunikan teks tesis master Pekerjaan laboratorium Bantuan online

Cari tahu harganya

Sistem limfatik. Pembuluh limfatik adalah salah satu jalur utama penyebaran virus dari tempat lokalisasi awal (kulit, selaput lendir saluran pernafasan dan sistem pencernaan). Contoh penyebaran virus melalui sistem limfatik adalah kerusakan kelenjar getah bening setelah vaksinasi cacar subkutan, campak dan rubella, serta infeksi amandel dan jaringan adenoid dengan infeksi adenoviral. Kelenjar getah bening yang terinfeksi mungkin merupakan tempat infeksi sekunder.

Sistem peredaran darah. Jalur hematogen adalah jalur utama penyebaran virus di dalam tubuh, dan viremia adalah gejala umum pada sebagian besar infeksi virus. Virus dapat masuk ke dalam darah dari sistem limfatik, dibawa oleh leukosit, dan menembus kapiler darah dari jaringan yang terinfeksi. Viremia dipertahankan dengan masuknya virus secara terus-menerus ke dalam darah atau dengan terganggunya mekanisme eliminasi virus dari darah. Lamanya waktu virus bertahan dalam aliran darah dapat ditentukan oleh ukuran partikel virus: partikel virus yang lebih besar dihilangkan dari aliran darah lebih cepat daripada partikel virus yang lebih kecil, sehingga viremia biasanya terjadi pada infeksi enterovirus. Beberapa virus (misalnya virus cacar) memiliki kemampuan untuk berkembang biak di sel endotel pembuluh darah, yang kemudian langsung masuk ke dalam darah; banyak virus difagositosis oleh makrofag, yang membawanya ke seluruh tubuh dan melindunginya dari faktor kekebalan. Pengiriman virus oleh makrofag ke kelenjar getah bening hanya dapat menyebabkan infeksi jika virus berkembang biak di dalam sel limfosit dan memasuki darah dari sana. Selain makrofag, Virus dapat berikatan dengan sel darah lain. Jadi, virus influenza dan virus parainfluenza teradsorpsi pada eritrosit, virus campak, gondok, herpes, polio, ensefalitis tick-borne, dll teradsorpsi pada leukosit, dan beberapa virus mampu berkembang biak di leukosit.

Batang saraf. Rute neurogenik penyebaran virus di sepanjang saraf tepi juga melekat pada virus rabies, herpes simpleks, dan polio. Virus rabies menyebar dari pintu masuk infeksi - tempat gigitan - sepanjang saraf secara sentripetal ke sistem saraf pusat, dan dari sana ke kelenjar ludah, dari mana virus dilepaskan ke dalam air liur. Penyebaran virus herpes dalam tubuh pada herpes zoster tidak hanya terjadi secara hematogen, tetapi juga secara neurogenik, sedangkan virus dapat bertahan di ganglia dorsal dan pada kondisi tertentu dapat diaktifkan dan menyebar sepanjang saraf sensorik dengan arah yang berlawanan. Reseptor virus herpes ditemukan di sinapsis sel saraf. Virus dapat menyebar sepanjang akson secara sentrifugal dan sentripetal dengan kecepatan 200-400 mm per hari.

Kecepatan penyebaran virus di dalam tubuh dan mencapai jaringan sensitif menentukan lamanya masa inkubasi. Infeksi fokal (influenza dan infeksi pernafasan lainnya, virus gastroenteritis, dll.) memiliki masa inkubasi yang singkat, sedangkan infeksi yang patogennya memasuki jaringan sensitif setelah proses generalisasi (virus hepatitis) memiliki masa inkubasi yang lama.