Jay P. Sanford

Majoritatea infecțiilor virale umane sunt fie asimptomatice, fie sub formă de boli nespecifice caracterizate prin febră, stare de rău, dureri de cap și mialgie generalizată. Asemănarea tabloului clinic al bolilor cauzate de diferite viruși, cum ar fi mixovirusurile (gripa), enterovirusurile (poliovirusul, virusul Coxsackie, virusul ECHO), unele virusuri herpestice (virusul citomegaliei) și arbovirusurile, de obicei nu permite stabilirea unui diagnostic etiologic precis pe baza numai pe semne clinice. Acest lucru necesită informații justificative privind proprietățile epidemiologice ale virusului și caracteristicile sale serologice. Scopul acestui capitol este de a atrage atenția asupra listei tot mai mari de viruși care provoacă boli febrile la oameni. Deoarece numărul acestor agenți este mare, vor fi menționați doar cei care sunt cel mai bine studiati, au proprietăți neobișnuite sau sunt susceptibili de a avea cel mai mare impact asupra sănătății publice.

Definiție și clasificare. Cele mai timpurii încercări de clasificare a virusurilor s-au bazat pe proprietățile lor patogene comune (virusuri hepatitice), tropism comun (virusuri respiratorii) sau caracteristici etiologice comune (arbovirusuri). Definiția virusurilor purtate de insectele suge de sânge (arbovirusuri) a fost publicată de OMS în 1967:

Arbovirusurile sunt virusuri care persistă în natură, în principal sau în mare parte, datorită răspândirii biologice între gazde vertebrate sensibile de către insectele suge de sânge; se înmulțesc și provoacă viremie la vertebrate, se înmulțesc în țesuturile insectelor și intră în corpul noilor gazde prin mușcături de insecte după o perioadă de incubație externă.

Din această definiție reiese clar că termenul arbovirusuri este folosit în principal în sens ecologic. Răspândirea virușilor de către insecte nu este legată de structura lor (virusurilor). Abordările moderne ale taxonomiei virușilor se bazează pe morfologia, structura și funcția acestora. Și, ca urmare, din punct de vedere taxonomic, termenul „arbovirusuri” a fost eliminat.

Peste 250 de „arbovirusuri” distincte antigenic sunt în prezent grupate în cinci familii (Tabelul 143-1). Majoritatea virusurilor au un genom ARN monocatenar, deși unii, cum ar fi membrii familiei Reoviridae, conțin ARN dublu catenar.

1 Tabelul listează numai acele viruși despre care se știe că infectează în mod natural oamenii.

1 Speciile virale nu au fost încă izolate oficial. Comitetul Internațional pentru Taxonomia Virușilor le-a înregistrat sub denumirea de „Nume Endemic Englez”.

3 Viruși descoperiți în Statele Unite și/sau cu importanță pentru sănătatea publică.

„Arbovirusurile” se găsesc atât în ​​climatul temperat, cât și în cel tropical. Au fost găsite în aproape toate zonele geografice, cu excepția regiunilor polare.

Infecțiile arbovirale la vertebrate sunt de obicei asimptomatice. Viremia stimulează răspunsul imunitar al organismului, ceea ce îi limitează brusc durata. În infecțiile cu „arbovirus”, altele decât febra galbenă urbană, febra dengue, febra flebotomie, infecțiile cauzate de virusurile chikungunya, onyong-nyong, Mayaro, oropush și, eventual, virusul Ross River, infecția la om este un eveniment aleatoriu, asociat doar cu principalele infecții. ciclul de viață al virusului. Prin urmare, izolarea virusului dintr-un vector de insecte sau detectarea bolii la o gazdă naturală - un animal vertebrat - poate fi un mijloc de detectare precoce a virusului, ceea ce face posibilă controlul situației epizootice.

Majoritatea infecțiilor cu arbovirus uman sunt asimptomatice. Dacă boala apare, tabloul clinic variază în diferite cazuri, atât în ​​ceea ce privește sindromul predominant, cât și severitatea severității acestuia. Cel mai adesea, boala se termină de la sine și se caracterizează prin febră, dureri de cap, stare de rău și mialgie. Limfadenopatia concomitentă poate acționa ca un simptom independent. În tabel 143-2 prezintă „arbovirusuri” care provoacă trei sindroame clinice principale: atralgie - artrită; encefalită - meningită aseptică; boala hemoragica.

Tabelul 143-2. Principalele sindroame clinice care însoțesc infecțiile arboviro-arenovirale și localizarea lor geografică

Majoritatea virusurilor provoacă cel mai adesea o boală febrilă nespecifică. Detalii în text.

Febra de flebotomie. Febra flebotomiei (mușca nisipului, pappataci, febră de trei zile) este o boală infecțioasă acută, relativ ușoară, autolimitată, al cărei agent cauzal poate fi cel puțin cinci flebovirusuri diferite imunologic - febra țânțarilor Napoli. Febra tantarului sicilian, Punta Toro, Chagresse si Candiru. Semne serologice ale unui proces infecțios cauzat de încă patru agenți (Buzharu, Cocoa, Karimabad, Salekhabad) au fost găsite la om. Oamenii, singura gazdă cunoscută a acestor viruși, sunt, de asemenea, punctul final al răspândirii lor. Se crede că păsările pot fi, de asemenea, gazde endemice pentru viruși în Orientul Mijlociu.

Răspândirea. Boala apare în bazinul mediteranean, în Balcani, în Orientul Apropiat și Mijlociu, în Africa de Est, în țările asiatice, în Pakistan, în părți ale Indiei și, eventual, în unele zone de sud ale Chinei. Recent, această febră a țânțarilor a fost descoperită în Panama și Brazilia. În populația locală din Orientul Mijlociu și Asia Centrală, boala apare la o vârstă fragedă, determinând dezvoltarea și menținerea unui nivel ridicat de imunitate. Cazurile raportate în Panama și Brazilia sunt sporadice și apar în principal la călătorii în pădure. Absența semnelor evidente de febră de flebotomie la aborigenii adulți care trăiesc în zone infestate de țânțari poate oferi o imagine falsă a bolii adevărate la indivizii susceptibili.

Epidemiologie. În Orientul Mijlociu și Asia Centrală, boala apare în anotimpurile calde și uscate (lunile de vară și toamnă) și este răspândită de țânțari (Phlebotomus papatasii). Dimensiunile foarte mici (2-3 mm) permit țânțarilor să pătrundă prin perdelele obișnuite din case. Doar femelele mușcă, adesea noaptea. Persoanele cu sensibilitate redusă nu simt durere când sunt mușcate și nu dezvoltă iritații locale. Ca rezultat, doar aproximativ 1% dintre pacienți pot raporta o mușcătură. În schimb, majoritatea țânțarilor care mușcă oamenii (Lutzomyia spp.) găsiți în America tropicală trăiesc în principal în păduri. A fost indicată posibilitatea transmiterii transovariene și transstadiale a virusurilor, ceea ce, ținând cont de severitatea slabă și durata scurtă a viremiei la om, sugerează că țânțarii de flebotomie sunt atât purtători, cât și rezervor de viruși. Perioada de incubație a bolii la om este în medie de 3 până la 5 zile. Viremia se dezvoltă cu cel puțin 24 de ore înainte de apariția febrei, dar nu poate fi detectată la 2 zile sau mai târziu de la debutul bolii.

Manifestari clinice. La peste 90% dintre pacienți, simptomele apar brusc, însoțite de o creștere rapidă a temperaturii corpului la 37,8-40,1°C. În aproape toate cazurile, pacienții se plâng de dureri de cap și durere la mișcarea ochilor, precum și de durere în regiunea retro-orbitală. Mialgia apare adesea în zona pieptului, asemănătoare cu pleurodinia, sau în zona abdominală. Apar vărsături, fotofobie, amețeli, înțepenirea mușchilor gâtului, modificarea sau pierderea gustului și artralgia. Aproximativ 30% dintre pacienți experimentează injecție vasculară conjunctivală. Pe palatul moale apar vezicule mici, iar pe piele apare o erupție maculară sau urticariană. Splina este rar palpată, limfadenopatia este absentă. În ziua 1, ritmul cardiac poate crește proporțional cu temperatura corpului. După aceasta, se dezvoltă adesea bradicardie. La majoritatea pacienților, temperatura durează trei zile, după care scade treptat. În timpul etapei de recuperare, pacienții prezintă amețeli, slăbiciune și un sentiment de depresie. În 15% din cazuri, o a doua etapă a bolii se dezvoltă la 2-12 săptămâni după prima.

Ca și în cazul altor infecții „arbovirale”, febra flebotomiei poate fi însoțită de meningită aseptică. Într-o serie de observații, 12% dintre pacienți au dezvoltat simptome care necesită o puncție lombară - pleocitoză (număr mediu de celule 0,9 10 9 /l Cu predominanța leucocitelor polimorfonucleare sau mononucleare); concentrația de proteine ​​în lichidul cefalorahidian a variat de la 200 la 1300 mg/l. În alte serii de cazuri, edem papilar ușor a fost găsit la mai mulți pacienți cu boală severă.

Cercetare de laborator. Singurul rezultat al unui test de sânge este detectarea modificărilor numărului de leucocite. Testele zilnice de sânge pe toată perioada febrilă și perioada de convalescență au relevat o scădere a numărului total de leucocite (la 5 10 9 / l sau mai puțin) la 90% dintre pacienți. Leucopenia poate apărea numai în ultima zi de febră sau chiar după o scădere a temperaturii. Formula leucocitară se caracterizează printr-o scădere absolută a numărului de leucocite în prima zi a bolii, după care are loc o creștere a nivelului de granulocite neutrofile nesegmentate. În a 2-3-a zi a bolii, numărul de limfocite începe să se normalizeze și poate ajunge la 40-65% din total. În același timp, are loc o inversare a raporturilor de granulocite neutrofile segmentate și de bandă. Hemoleucograma revine la normal în 5-8 zile după scăderea temperaturii. Hemoleucograma și testele de urină sunt normale.

Diagnosticare. În lipsa unor date serologice specifice, diagnosticul se bazează pe semnele clinice și epidemiologice.

Tratament. Infecția este autolimitată. Tratamentul este simptomatic, incluzând repaus la pat, aport adecvat de lichide și analgezie cu acid acetilsalicilic. Pacienții își revin în decurs de o săptămână sau puțin mai mult.

Prognoza. În timpul observării a câteva zeci de mii de pacienți, nu s-a observat niciun deces.

febra căpuşelor din Colorado. Febra căpușelor din Colorado este una dintre cele două boli virale transmise de căpușe umane găsite în Statele Unite și Canada. Celălalt este cauzat de virusul Poussan. Deși „febra de munte” a fost descrisă în timpul primei migrații a imigranților în regiunea Munților Stâncoși, ea trebuie să fie distinsă de febra pătată a Munților Stâncoși. După ce a descris tabloul clinic al bolii, aceasta a fost redenumită febra căpuşelor din Colorado. Al doilea serotip al serogrupului virusului febrei căpușelor Colorado (virusul Eyach) a fost izolat de la căpușele Ixodes ricinus în apropiere de satul Eyach (Germania).

Etiologie. Virusul febrei căpușelor Colorado aparține grupului ecologic de „arbovirusuri”, familiei de reovirusuri și genului de orbivirusuri (Tabelul 143-1). Genomul virusului este reprezentat de ARN dublu catenar; Replicarea virusului are loc în corpul căpușei.

Răspândirea. Au fost raportate cazuri de infecție în Colorado, Idaho, Nevada, Wyoming, Montana, Utah, estul Oregonului, Washington, California, nordul Arizonei și New Mexico, Alberta și Columbia Britanică. Virusul febrei căpușelor Colorado a fost izolat din căpușa Dermacentor variabilis capturată pe Long Island. Această observație nu a fost confirmată, dar indică posibilitatea unei răspândiri geografice mai largi a febrei căpușelor din Colorado. Boala poate apărea într-o formă ușoară, nedetectabilă clinic. Anticorpii neutralizanți sunt detectați în sângele a 15% dintre persoanele care trăiesc permanent în condiții de camping. Numărul cazurilor raportate de febră cu căpușe din Colorado este de 20 de ori mai mare decât cel al febrei petale din Munții Stâncoși. Într-adevăr, aproape 50% dintre pacienții diagnosticați cu febră petală a Munților Stâncoși s-au dovedit a avea febră de căpușe Colorado.

Epidemiologie. Oamenii se infectează cu febra căpușelor din Colorado când sunt mușcați de căpușe adulte de lemn cu coajă tare.

Dermacentor andersoni. Virusul a fost găsit în 14% dintre căpușele acestei specii colectate în zone endemice. Virusul se răspândește printre căpușe pe cale transovariană. Febra căpușelor din Colorado este caracterizată de sezonalitate - de la sfârșitul lunii martie până în septembrie, cu incidență maximă în mai și iunie. În termen de 2 săptămâni de la mușcătură, virusul poate fi detectat în sângele majorității pacienților, în decurs de 1 lună - la aproape 50% dintre pacienți, iar în faza acută a infecției - în lichidul cefalorahidian. Virusul persistă în globulele roșii ale pacienților recuperați timp de 120 de zile. Virusul poate fi izolat din globulele roșii spălate în termen de 100 de zile de la infectare. Au existat raportări de cazuri de febră a căpuşelor din Colorado care au apărut după transfuzia de sânge.

Manifestari clinice. Perioada de incubație este de obicei de 3-6 zile. În 90% din cazuri, există antecedente de mușcătură de căpușă cu 10 zile înainte de debutul bolii. Absența unor astfel de date pledează împotriva unui astfel de diagnostic. Mai des, persoanele ale căror activități de muncă sau de agrement sunt asociate cu o incidență crescută a mușcăturilor de căpușe se îmbolnăvesc. Sunt afectate persoane de toate vârstele, deși 40% dintre cei examinați aveau vârste cuprinse între 20-29 de ani. Tabloul clinic se caracterizează prin apariția bruscă a durerii în mușchii spatelui și ai picioarelor, o senzație de frisoane, dar fără frisoane reale, o creștere rapidă a temperaturii de obicei până la 38,9-40 ° C, dureri de cap, durere la mișcarea ochi, dureri retro-orbitale și fotofobie. 25% dintre pacienți prezintă dureri abdominale și vărsături; Diareea este rară. Rezultatele examenului fizic sunt nespecifice. Se observă tahicardie, temperatura corporală proporțională, hiperemie facială și injecție conjunctivală de severitate diferită. Uneori, splina este palpabilă. Erupțiile cutanate apar doar la 5% dintre pacienți. Erupția poate fi de natură petechială și localizată în primul rând pe extremități sau de natură maculopapulară și răspândită în întregul corp. În cazuri rare, la locul mușcăturii se formează un ulcer profund. Temperatura corporală crescută și simptomele însoțitoare persistă timp de 2 zile, apoi temperatura scade brusc la valori normale sau subnormale, determinând pacientul să devină foarte slăbit timp de 2 zile. După aceasta, temperatura corpului crește din nou la valori mai mari decât precedentele și rămâne la acest nivel timp de 3 zile. Această curbă de temperatură în formă de șa apare la 50% dintre pacienți. În cazuri rare, poate apărea o a treia fază a febrei. La 70% dintre pacienții cu vârsta peste 30 de ani, recuperarea durează mai mult de 3 săptămâni, în timp ce la 60% dintre pacienții cu vârsta sub 20 de ani, simptomele persistă mai puțin de 1 săptămână. Recuperarea prelungită nu este asociată cu viremie persistentă.

Dacă sistemul nervos central este implicat în proces, este posibilă dezvoltarea meningitei aseptice, însoțită de rigiditatea mușchilor gâtului sau encefalită cu suprimarea sensibilității, agitație și comă. Există raportări izolate de complicații precum orhită cu epididimita și pneumonie focală.

Manifestările clinice ale infecției cu virusul Eyach nu au fost stabilite. Anticorpi împotriva virusului Eyah au fost detectați la pacienți cu diverse neuropatii.

Cercetare de laborator. Leucopenia moderată sau vizibilă atrage cea mai mare atenție, deși în 30% din cazurile de boală confirmată numărul de leucocite rămâne în intervalul de 4,5 10 9 /l. În prima zi a bolii, numărul total de leucocite poate rămâne în intervalul normal, dar de obicei în ziua 5-6 scade la 2-3 10 9 / l . Se caracterizează printr-o scădere proporțională a numărului de limfocite și granulocite, modificări toxice ale granulocitelor neutrofile și apariția limfocitelor de tip „virocite”. Examenul măduvei osoase indică „maturarea oprită” a liniei granulocitare. Indicatorii funcției eritrocitelor rămân în limite normale, sunt posibile cazuri izolate de trombocitopenie. Imaginea de sânge revine la normal în decurs de o săptămână după scăderea temperaturii.

Diagnosticare. Baza pentru diagnosticul febrei de căpușă din Colorado sunt condițiile epidemiologice adecvate și datele clinice. Deoarece o erupție cutanată în această boală este rară, dacă febra unui pacient este însoțită de apariția unei erupții cutanate după o mușcătură de căpușă, ar trebui să se suspecteze febra petală a Munților Stâncoși. Pentru a confirma diagnosticul febrei de căpușă Colorado, se folosesc metode de inoculare a șoarecilor cu eritrocite ale pacientului sau anticorpi fluorescenți; Este de dorit o combinație a celor două metode. Nu este necesară depozitarea specială a sângelui înainte de testarea cu anticorpi fluorescenți, deoarece anticorpii persistă câteva săptămâni după dispariția semnelor clinice ale bolii.

Tratamentul este simptomatic.

Prognosticul este favorabil.

Prevenirea. Un virus slăbit este folosit pentru a crea imunitate activă, dar imunizarea în sine poate provoca o formă ușoară a bolii. Pentru a preveni infectarea, se recomandă evitarea contactului cu acarienii de lemn. Persoanele care au avut boala nu au voie să fie folosite ca donatori timp de 6 luni după recuperare.

Encefalita ecvină venezueleană (VEE). VEL a fost înregistrat pentru prima dată în Columbia în 1935.

Etiologie. Virusul encefalitei ecvine venezuelene aparține genului de viruși alfa. Diametrul virionului este de 40-45 nm, genomul este reprezentat de ARN monocatenar. Pe baza rezultatelor testelor serologice și a amprentelor digitale de oligonucleotide, a fost identificat un complex de virusuri de encefalită venezueleană: subtipurile IA până la IE, II (zonă umedă), III (Mucambo) și IV (Pixuna). Subtipul IA a provocat o epidemie în Venezuela, iar IB a fost descoperit în Ecuador în 1963. S-au răspândit în America Centrală, Mexic și sudul Texasului, provocând o epidemie acolo în 1971 cu 76 de cazuri umane. La începutul anului 1973, în Peru au fost raportate aproximativ 4.000 de cazuri de boală.

Epidemiologie. VEL a fost inițial o boală a cailor și a altor mamifere. Semne de infecție la om (izolarea virusului sau anticorpi neutralizanți specifici) au fost găsite în Columbia, Ecuador, Panama, Surinam, Guyana, Mexic, Brazilia, Argentina, Peru, Florida, Texas, Curacao și Trinidad. Fiecare subtip de virus VEV are propriul său vector enzootic. Cel mai frecvent ciclu enzootic este între țânțarii Culex și rozătoarele de pădure. Vectorii enzootici ai VEV infectează oamenii care vizitează pădurile tropicale tropicale sau mlaștinile, vânătorii de cauciuc și personalul militar staționat în zone endemice. În timpul unei epizootii, multe specii de țânțari, în special Aedes, Mansonia și Psorophora, servesc ca purtători ai virusului. Virusul are o gamă largă de gazdă printre mamiferele sălbatice, inclusiv maimuțe capucin, șobolani, șoareci, opossum, iepuri, vulpi și lilieci, care se infectează în mod natural. Pe lângă caii, bovinele și porcii din Mexic, sunt afectate și caprele și oile din Venezuela. Virusul VEL se reproduce bine în corpul mamiferelor, creând un titru ridicat de anticorpi în sânge. Astfel, la caii infectați, titrul lor pe mililitru de sânge poate ajunge la 10 7,5 doze letale murine atunci când sunt administrate intraperitoneal. Deși 29 de specii de păsări sălbatice (cel mai frecvent stârci de reproducție coloniale și specii asociate) pot fi infectate în mod natural cu VEV, rămâne necunoscut dacă nivelul viremiei la aceste păsări este suficient pentru a infecta vectorii țânțarilor. În primele trei zile ale bolii, viremia a fost depistată la 60% dintre pacienți. Nivelurile de viremie au fost suficient de mari pentru ca oamenii să acționeze ca un rezervor de infecție. La mai mulți pacienți, virusul VEV a fost izolat și din spălările faringiene, indicând posibilitatea transmiterii de la persoană la persoană. Dovezile actuale sugerează că vectorul natural este țânțarul, iar rezervorul principal este fie mamiferele terestre sălbatice, fie domestice. Cu toate acestea, în condiții naturale, infecția poate apărea fără participarea vectorilor artropode. Sunt cunoscute cazuri de contaminare în laborator care rezultă din inhalarea aerosolilor.

Manifestari clinice. La om, infecția cauzată de virusul VEV apare sub forma unei boli febrile ușoare, acute, care nu este însoțită de complicații neurologice. Boala apare la orice vârstă; Nu există predispoziție de gen. Perioada de incubație variază de la 2 la 5 zile, după care apare brusc o durere de cap, febra este adesea însoțită de frisoane, stare de rău, mialgii, greață, vărsături, diaree și dureri în gât. Uneori se dezvoltă fotofobie, convulsii, tulburări de conștiență, comă, tremor și diplopie. La 30% dintre pacienți, ganglionii limfatici sunt măriți. Inițial, numărul de globule albe rămâne în limite normale; 80% dintre ele sunt granulocite neutrofile. În a 3-a zi, 30% dintre pacienți dezvoltă leucopenie. Lichidul cefalorahidian prezintă pleocitoză cu o ușoară creștere a concentrației proteice cu niveluri normale de glucoză. Virusul poate fi izolat din sânge și din lichidul cefalorahidian. În cazurile ușoare, simptomele persistă 3-5 zile, în cazurile mai grave - timp de 8 zile; extrem de rar, febra poate dura până la 3 săptămâni. În cazul unei evoluții în două faze a bolii, simptomele repetate apar în ziua 6-9. Este descris un caz de dezvoltare a peteșiilor pe palatul moale și vărsături „zaț de cafea” la același pacient. În timpul epidemiei din Venezuela din 1962, aproape 16.000 de cazuri de infecție acută au fost înregistrate și studiate. Encefalita a fost diagnosticată la 38% dintre pacienți, dar doar 3-4% dintre aceștia prezentau tulburări neurologice severe, convulsii, nistagmus, somnolență, agitație sau meningită. Rata mortalității a fost mai mică de 0,5%, în principal în rândul copiilor mici.

Febra Văii Riftului. Febra Rift Valley este o boală acută a animalelor domestice în principal (oi, capre, bovine, cămile), răspândită în Africa de Sud. A fost descris pentru prima dată la oameni în timpul unei epizootii extinse de hepatită la oi în Rift Valley din Kenya. În timpul epizootiei din Africa de Sud din 1950-1951. 20.000 de oameni au fost infectați. În timpul epizootiei din Africa de Sud din 1975, au fost înregistrate primele cazuri de deces al pacienților, precum și dezvoltarea bolilor hemoragice și a hepatitei. În 1977, febra din Valea Riftului a traversat Sahara și a provocat focare pe scară largă în Egipt. Cazuri de boală au fost înregistrate în anii următori până în 1980. În 1977 au fost înregistrate 200.000 de cazuri, dintre care 598 au murit. Cel puțin un caz a fost raportat la dudul canadian.

Virusul a fost găsit la țânțarii din speciile Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circumluteolus, Culex theileri. Este posibil ca boala să fi fost adusă în Egipt de țânțarii din specia Culex pipiens. Deși anticorpi împotriva virusului Rift Valley au fost detectați la șobolanii sălbatici de câmp din Uganda, rezervorul bolii este necunoscut. Probabil, virusul poate exista din cauza transmiterii transovariene între țânțarii din specia Aedes. În ciuda faptului că vectorii tradiționali de infecție sunt artropodele, infecția umană poate apărea prin contactul cu țesuturile animalelor infectate. Cazurile de infecție de laborator demonstrează posibilitatea pătrunderii virusului în organism prin tractul respirator.

Perioada de incubație durează de obicei 3-6 zile. Debutul este brusc; pacientul se confruntă cu stare de rău, senzație de greață sau frisoane reale, cefalee, dureri retro-orbitale, dureri generalizate, dureri de spate. Temperatura corpului crește rapid la 38,3-40°C. Mai târziu, pacienții se plâng de scăderea poftei de mâncare, pierderea gustului, dureri epigastrice și fotofobie. La examenul fizic se remarcă înroșirea feței și injecția vasculară conjunctivală. Curba temperaturii are un caracter în două faze: creșterea primară durează 2-3 zile, urmată de remisiune și creșterea repetată a temperaturii. În cazurile tipice, recuperarea are loc rapid. Înainte de izbucnirea epidemiei în Egipt, febra din Valea Riftului nu era asociată cu decesele. Aproximativ 1% din cazurile din Egipt au dezvoltat complicații grave precum encefalita, retinopatie sau manifestări hemoragice. Encefalita a început ca o infecție acută, apoi simptomele s-au diminuat, dar supraviețuitorii au rămas cu consecințe grave. Pe măsură ce boala a progresat, au apărut manifestări hemoragice - hemoragii generalizate și icter. Cu necroză hepatică extinsă, moartea poate apărea la 7-10 zile de la debutul bolii. În cazurile severe, rata mortalității depășește 50%. Pierderea vederii, inclusiv percepția luminii, poate apărea la 2-7 zile de la debutul febrei. Se dezvoltă edemul macular, hemoragia, vasculita, retinita și ocluziile vasculare. La 50% dintre pacienți, scăderea acuității vizuale nu este restabilită. Este caracteristic că la începutul bolii numărul de leucocite nu se modifică, dar apoi se dezvoltă leucopenia cu o scădere a numărului total de granulocite neutrofile și o creștere a proporției formelor de bandă. Diagnosticul se bazează pe izolarea virusului din sânge și inocularea acestuia la șoareci. La prima examinare, viremia este detectată la 75% dintre pacienți (titrați până la 108 doze letale murine atunci când sunt administrate intrameritopeal în 1 ml de sânge). Anticorpii neutralizanți apar în a 4-a zi de la debutul bolii. Nu există un tratament specific. Se folosește un vaccin ucis creat în SUA.

Febra Zika. Virusul Zika a fost izolat mai întâi de la o maimuță rhesus din Uganda, apoi de la țânțari. Studiile serologice au arătat infecția la până la 50% din populația Africii Centrale și părți ale Asiei (Indonezia), dar rapoartele despre boală la oameni sunt rare. În timpul unui studiu în estul Nigeriei asupra unui focar de icter care a fost tratat ca febră galbenă, medicii au izolat virusul Zika de la un pacient și au înregistrat niveluri crescute de anticorpi neutralizanți la alți doi. La acești pacienți au fost observate febră, artralgie, dureri de cap și dureri retro-orbitale. Unul dintre ei avea icter, celălalt avea acizi biliari în urină. Albuminurie a fost detectată la un pacient. Timpul de protrombină a rămas în limite normale. Se părea că sindromul clinic imită febra galbenă ușoară.

Bunyavirusuri. Aproape toți membrii familiei bunyavirus sunt răspândiți printre vertebrate de către artropode. Familia include peste 200 de virusuri, grupate în cinci genuri: Bunyavirus (cunoscut anterior ca supergrup Bunyamwera), Uukuvirus, Nairovirus, Phlebovirus, virus Hantaan (Tabelul 143-1). Majoritatea bunyavirusurilor au fost izolate în timpul studiilor asupra ecosistemelor tropicale din America de Sud, Asia de Sud-Est și Africa. Nu sunt patogeni pentru oameni și nu provoacă boli la om. În prezent, totuși, 24 de membri ai familiei au fost identificați ca provocând boli febrile la oameni, uneori însoțite de o erupție cutanată. Acestea sunt în principal virusuri gripale C, virusuri Bunyamvera și Oropush. Distribuția geografică a virusurilor din grupa C include Brazilia, Trinidad și Panama. Virușii au fost izolați în principal de la lucrătorii forestieri și de la tehnicienii de laborator. Nu au fost înregistrate epidemii. Boala începe cu dureri de cap, febră (temperatura corpului crește la 40,6°C) și mialgie. Apoi apar starea de rău, fotofobia, amețelile și greața. Boala este de obicei ușoară, durează 2-4 zile, uneori apar recidive. Nu au fost raportate decese. Uneori, perioada de recuperare este întârziată. Testele de laborator relevă leucopenie cu o scădere a numărului total de leucocite la 2,6 10 9 /l. Diagnosticul se bazează în primul rând pe izolarea virusului.

Reprezentanți ai grupului de viruși Bunyamwera au fost găsiți pe toate continentele locuite de oameni, cu excepția Australiei. Doar cinci viruși din acest grup - virușii Bunyamwera, Germiston, Ilesha, Guaroa și Wicomia - sunt capabili să provoace boli clinice. Datele obținute din studiile serologice indică faptul că infecția asimptomatică este frecventă în unele regiuni. Clinic, boala se caracterizează prin febră de grad scăzut, cefalee și mialgii, care persistă câteva zile și pot fi însoțite de slăbiciune în perioada de recuperare. Infecția cu virusul Bunyamwera este adesea asociată cu artralgie și uneori cu erupții cutanate. Din 1962, au existat șapte focare de infecție cu virusul Oropouche în zonele populate din sudul Amazonului din Brazilia, care au afectat mii de oameni. Focarele au avut loc în timpul sezonului ploios. Vectorul infecției a fost Culicoides paraensis. Perioada de incubație durează 4-8 zile. Boala a fost însoțită de o creștere bruscă a temperaturii, dureri de cap, fotofobie, amețeli, mialgii, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături, care au persistat timp de 2-5 zile. Nu a existat limfadenopatie, splenomegalie sau erupție cutanată. Studiile de laborator au evidențiat leucopenie cu limfocitoză relativă. Testele de urină sunt în limite normale. Nivelurile transaminazelor sunt moderat crescute. Nu au fost raportate decese.

Chikungunya.În 1952, în Tanzania a fost raportată o nouă boală, numită chikungunya („cea care se îndoaie”) deoarece a fost însoțită de dezvoltarea bruscă a durerii articulare. În 1956, din serul pacienților și dintr-un bazin de țânțari Aedes aegypti a fost izolat un virus din genul virus alfa, aparținând complexului de virusuri forestiere Semliki.

Virusul Chikungunya provoacă boala asemănătoare dengue la oameni în Africa, India, Asia de Sud-Est, Noua Guinee și Guam și, de asemenea, provoacă o febră hemoragică ușoară la copiii din Asia. Focarele au fost însoțite de un număr mare de cazuri; în unele aşezări până la 80% dintre locuitori s-au îmbolnăvit. În epidemiile mari, virusul a fost transmis de țânțarii Aedes aegypti. În Africa, virusul este răspândit printre maimuțe și babuini de către țânțarii de pădure Aedes africanus. Ciclul de infecție din Asia de Sud-Est nu a fost pe deplin stabilit, dar se știe că organismul uman poate acționa ca o gazdă pentru virus.

După o perioadă de incubație de 3-12 zile, boala în cazuri tipice începe brusc cu o creștere rapidă a temperaturii la 38,9-40,6 ° C, frisoane și dureri de cap. În articulațiile mari, apare durerea care poate imobiliza o persoană pentru câteva minute. Artralgia este adesea combinată cu semne obiective de artrită. Sunt afectate genunchiul, glezna, umărul, mâna sau articulațiile interfalangiene proximale. Mialgia, în special în regiunea lombară, și starea de rău apar adesea. La 60-80% dintre pacienți apare o erupție maculopapulară pe suprafețele trunchiului sau extensoare ale membrelor. Ganglionii limfatici, în principal inghinali și axilari, se măresc. Unii pacienți suferă de faringită și injecție vasculară conjunctivală. Febra persistă 1-10 zile, dar la unii pacienți, după o perioadă de normalizare a temperaturii corpului timp de 1-3 zile, febra se reia. Durerea articulară poate persista chiar și după ce temperatura corpului se normalizează. La unii pacienți, durerile articulare au persistat timp de 4 luni. Numărul hematocritului nu se modifică. Numărul total de leucocite scade la 5 10 9 / l sau mai puțin sau rămâne în limite normale. Rezultatele testelor de urină rămân în limite normale. Nu există un tratament antiviral specific. S-au încercat utilizarea medicamentelor antiinflamatoare precum acidul acetilsalicilic sau indometacina. Nu au fost observate recidive ale bolii. Dacă sindromul febrei hemoragice nu se dezvoltă, pacienții se recuperează.

Febra Mayaro. Mai multe cazuri de infecție cu virusul Mayaro au fost raportate în Brazilia și Bolivia. Studiile serologice au arătat că aproape 30% dintre locuitorii din Rio de Janeiro au anticorpi împotriva agentului patogen în serul lor de sânge. Virusul Mailaro a fost izolat de la țânțarul sălbatic Mansonia venezuelansis și poate exista și la țânțarii Aedes aegypti și Anopheles quadrimaculatus.

Durata perioadei de incubație este de aproximativ 1 săptămână. Vârsta pacienților a variat între 2 și 62 de ani; Ambele sexe sunt afectate. Initial apar febra, frisoane, dureri de cap frontale severe, mialgii si ameteli. Temperatura corpului depășește 40°C. Se dezvoltă artralgie, care este destul de pronunțată, uneori incapacitante. În unele cazuri, apariția sa precede creșterea temperaturii cu câteva ore. Procesul implică în principal articulațiile oaselor, degetelor și gleznelor. La mai puțin de 30% dintre pacienți, boala începe cu greață, vărsături și diaree. În timpul examinării inițiale, se detectează o creștere a ganglionilor limfatici inghinali (la 50% dintre pacienți), o creștere a volumului articulației afectate (la 25% dintre pacienți) și hiperemia conjunctivei. Simptomele clinice primare, cu excepția artralgiei, care pot persista 2 luni, dispar după 3-5 zile. În a 5-a zi apare o erupție maculopapuloasă pe trunchi și membre la 90% dintre copii și 50% dintre adulți, care persistă timp de 3 zile.

Testele de laborator relevă leucopenie cu o scădere a numărului de leucocite în prima săptămână de boală la 2,5 10 9 /l. Albuminuria (2+) este detectată la 25% dintre pacienți. Unii pacienți prezintă o ușoară creștere a nivelurilor serice de glutamat oxaloacetat transaminazei.

În Brazilia, nu s-au observat cazuri de recidivă a bolii sau deces al pacienților. Cazurile de boală raportate în Bolivia au fost mai grave, dintre care unele au dus la decesul pacientului.

Febra Onyong-nyong. Febra Onyong-nyong a fost raportată pentru prima dată în provincia de nord a Uganda în 1959. Este o infecție acută însoțită de dureri articulare, erupții cutanate și limfadenopatie. Este cauzată de un virus cu același nume din genul de virus alfa, care are o strânsă relație antigenică cu virusurile chikungunya. Focarul inițial a fost o epidemie care s-a extins în Tanzania și în alte zone din Africa de Est. Până în 1961, au fost raportate 2 milioane de cazuri de infecție. În unele zone, 91% din populație a avut boli clinice sau subclinice. Focarele locale apar pe tot parcursul anului. Toate grupele de vârstă sunt afectate. Cel mai probabil vector este Anopheles funestus. Semnele clinice sunt similare cu cele ale febrei chikungunya. Din 1962, nu au fost raportate cazuri de boală. Deși virusul a fost izolat și din vectorii țânțarilor în Kenya în 1978, nu au existat focare de infecție.

Febra Sindbis. Virusul Sindbis a fost izolat în Africa (Uganda, Africa de Sud), Australia și Europa (CSI, Finlanda și Suedia). Anterior se credea că rareori cauzează infecție clinică. În CSI, această boală este cunoscută sub numele de febră Kareliană, în Suedia - boala Ockelbo, în Finlanda - boala Pogosta. Clinic, boala se exprimă prin febră scăzută, însoțită de stare de rău, mialgii și artralgii, care afectează articulațiile și tendoanele. Cea mai izbitoare caracteristică este o erupție maculopapulară care se extinde până la trunchi și extremități, dar de obicei nu implică fața. Spre deosebire de febra chikungunya sau Onyong Nyong, cu febra Sindbis erupția cutanată devine adesea veziculoasă, în special pe mâini și picioare.

Infecția cu virusul Ross River.În Australia, din 1928, au fost observate focare de poliartrită însoțite de o erupție cutanată. Epidemiile apar aproape întotdeauna între decembrie și iunie. Până în 1979, infecția cu virusul Ross River a fost găsită exclusiv în Australia, Noua Guinee și Insulele Solomon. În 1979, un focar mare a avut loc în Fiji și apoi s-a extins în Samoa, Cook și unele insule din arhipelagul Melanezian. În timpul focarului din Fiji din 1979, infecția a afectat în mod egal toate grupurile de vârstă și sex. Cu toate acestea, incidența cazurilor clinice la pacienții cu vârsta sub 20 de ani a fost de 4%, la pacienții mai în vârstă - 42%, iar raportul dintre bărbați și femei a fost de 1:1,7. Debutul bolii se caracterizează prin dureri de cap, simptome catarale moderate și uneori sensibilitate crescută a picioarelor și palmelor. Inițial, temperatura corpului nu crește sau crește ușor - până la 38 ° C. Aproximativ 50% dintre pacienți dezvoltă artrită cu 1-15 zile înainte de apariția erupției cutanate. în principal articulații mici, articulații ale mâinilor, articulații ale gleznelor, însoțite de umflături și parestezii. În alte cazuri, apariția erupției cutanate precede artralgia. Erupția cutanată, care persistă 2-10 zile, este de natură maculopapulară, apare pe față, uneori se extinde la trunchi sau poate fi localizată doar la extremități și este însoțită de mâncărime. Rareori apar bule. 20% dintre pacienți dezvoltă limfadenopatie tensionată. Semnele de afectare a articulațiilor pot persista de la 3 săptămâni la 3 luni. Detectarea anticorpilor în stadiile incipiente ale cursului clinic al bolii indică participarea mecanismelor imunitare la geneza acesteia. Nu există niciun indiciu că infecția provoacă moartea fătului sau dezvoltarea de malformații congenitale la copii. Virusul a fost izolat de la țânțarii din genul Culex annulirostris și Aedes vigilax. În Australia, animalele servesc drept rezervor de infecție. În regiunea Pacificului, lanțul cel mai probabil de infecție este om-țânțar-om.

Alte „arbovirusuri”.În unele cazuri, factorul etiologic al sindromului de erupție cutanată și artralgie sunt viruși din grupul Bunyamvera.

Febra dengue. Febra dengue este o boală endemică în zonele tropicale și subtropicale, Asia de Sud-Est, regiunea Pacificului de Sud și Africa. Din 1969, focare de febră dengue au apărut în regiunea Caraibe, inclusiv în Puerto Rico și Insulele Virgine americane. În 1979, aproximativ 3.000 de cazuri au fost raportate în Mexic. În toamna anului 1980, pentru prima dată în 35 de ani, au fost raportate unsprezece cazuri de infecție în Statele Unite ale Americii la locuitorii din Valea Rio Grande din Texas. În vara anului 1981, boala asemănătoare dengue afectase deja 79.000 de oameni în Cuba, dintre care peste 30 au murit. Aedes aegypti, vectorul bolii, a fost descoperit de-a lungul coastei Golfului SUA, ceea ce face ca amenințarea bolii să fie reală în regiune.

Etiologie. Există patru serogrupuri diferite de virusuri dengue: virusurile dengue 1, 2, 3 și 4. Toate sunt clasificate ca flavovirusuri. Tipul 1 a fost cauza unui focar în Caraibe în 1977-1978, tipul 2 în 1968-1969, tipul 3 în 1963-1964, iar tipul 4 în emisfera vestică a fost raportat pentru prima dată în 1981.

Epidemiologie. În condiții naturale, oamenii și țânțarii Aedes sunt în principal infectați. În Malaezia și Africa de Vest, dengue este răspândită de maimuțe și de țânțarii din pădure Aedes. Aedes aegypti este cel mai important vector la nivel mondial. Trăind în jurul caselor oamenilor, insectele vectori își lasă urmașii în iazuri mici, recipiente de apă sau mormane de compost. Mușcă în principal oameni. În Texas, reprezentanți ai familiei A. aegypti au fost găsiți în recipiente cu apă pe 25% din gospodăriile chestionate. Insectele sunt active în timpul zilei. Se face impresia. că toți oamenii, fără excepție, sunt susceptibili la infecție, indiferent de vârstă, sex și rasă. În timpul focarelor, numărul cazurilor de boală clinică poate fi foarte mare. În Puerto Rico și Insulele Virgine americane, incidența cazurilor semnificative clinic a fost de 20%, iar incidența infecției detectate prin metode serologice a fost de până la 79%.

Manifestari clinice. Virusurile dengue provoacă adesea o infecție tăcută la oameni. Când apar simptomele clinice, pot exista trei variante ale evoluției bolii: febra dengue clasică, febra hemoragică (mai jos) și o formă atipică ușoară. Febra dengue clasică (febra de spargere a oaselor) apare în principal la persoanele neimunizate, în special la călători (adulți și copii). De obicei, perioada de incubație durează de la 5 la 8 zile. Perioada prodromală se caracterizează prin uşoară secreţie conjunctivală sau nazală, apoi după câteva ore debutul brusc de cefalee severă, dureri retroorbitale, dureri de spate, în special în regiunea lombară şi extremităţile inferioare, şi dureri articulare. Durerea de cap se agravează cu mișcarea. Cel puțin 75% dintre pacienți experimentează dureri la nivelul ochilor, în special atunci când îi mișcă. Unii pacienți dezvoltă fotofobie ușoară. Frisoanele sunt tipice pentru stadiul final al bolii. Apar insomnia și slăbiciunea, apetitul se înrăutățește, senzațiile gustative scad, iar în gură apare amărăciunea. Nazofaringita tranzitorie apare la 25% dintre pacienti. Tusea nu se dezvoltă și uneori sunt posibile sângerări nazale. Examenul evidențiază injecție sclerală (90%) și sensibilitate la apăsarea globului ocular. Ganglionii limfatici posteriori cervicali, epitrohleari și inghinali sunt măriți, dar nedureroși. La peste 50% dintre pacienți, enantemul apare pe peretele posterior al palatului moale, mai întâi sub formă de vezicule mici. Limba este adesea acoperită. Pe pielea din zona pieptului și pe suprafața interioară a umărului poate fi găsită o erupție cutanată, a cărei natură variază de la roșeață difuză la scarlatina și asemănătoare rujeolei și care este ulterior înlocuită cu o erupție maculopapulară clară, răspândindu-se la trunchiul, iar după 3-5 zile către zonele periferice ale corpului. Erupția cutanată este adesea mâncărime și provoacă peeling. Nu se observă bradicardie severă. La 2-3 zile de la debutul bolii, temperatura scade la niveluri normale, iar alte simptome dispar. În cazurile tipice, remisiunea durează 2 zile, iar apoi febra și alte simptome revin, deși mai puțin severe decât în ​​prima fază. O astfel de curbă de temperatură în două faze „în formă de șa” este caracteristică acestei boli, dar adesea este posibil să nu existe. Febra durează de obicei 5-6 zile. Pacienții se plâng adesea de oboseală timp de câteva săptămâni după recuperare.

Pe lângă acest sindrom clasic, pot fi observate și atipice. O evoluție ușoară a bolii, manifestată prin febră, anorexie, dureri de cap, mialgie și o erupție cutanată care dispare rapid. Nu există limfadenopatie.

Aceste semne apar în cel mult 72 de ore.

In cursul clasic si usor al febrei dengue la debutul bolii, numarul de leucocite poate fi scazut sau normal. Cu toate acestea, în a 3-5-a zi a bolii, se observă leucopenie cu un număr de leucocite mai mic de 5 10 9 / l și neutropenie. Uneori apare albuminurie moderată.

Diagnosticare. Pentru izolarea primară a virusurilor, inocularea sângelui prelevat în primele 3-5 zile ale bolii este utilizată într-o cultură de celule de țesut de țânțar sau direct în corpul țânțarului. Diagnosticul se poate face prin teste serologice folosind seruri pereche pentru inhibarea hemaglutinării și testele de fixare a complementului. În timpul infecției primare, se produc anticorpi IgM. Diagnosticul serologic specific este complicat de reacțiile încrucișate cu anticorpii la alte flavovirusuri, cum ar fi după imunizarea cu vaccinul împotriva febrei galbene. Tratament. Tratamentul este simptomatic.

Prognoza. În absența febrei hemoragice dengue sau a sindromului de șoc dengue, prognosticul este bun.

Prevenirea. Un vaccin atenuat împotriva virusului dengue tip 2 este în prezent în studii experimentale timpurii. Controlul bolilor depinde de eficacitatea măsurilor de combatere a țânțarilor.

Febra West Nile. Virusul West Nile este distribuit în toată Africa, Orientul Mijlociu, parțial în Europa (Franța), CSI, India și Indonezia. Provoacă o boală al cărei tablou clinic este similar cu cel al febrei dengue. Focare de boală care a afectat câteva sute de oameni au avut loc în Israel în 1950-1952. Într-un focar, mai mult de 60% din populație a prezentat simptome evidente ale bolii.

Epidemiologie. Boala este larg răspândită în Egipt, dar rămâne în mare parte nediagnosticată. Se presupune că majoritatea populației adulte dezvoltă imunitate la această boală. La copii, febra West Nile apare ca o boală febrilă ușoară nediferențiată. Se observă că în Israel afectează în principal populația adultă. Vara, infecția apare atât în ​​Israel, cât și în Egipt. Ciclul de răspândire a virusului în Orientul Mijlociu poate fi considerat pasăre-țânțar-pasăre. În acest caz, Culex univittatus și Culex pipiens molestus sunt vectorii principali. În Asia, rolul vector este jucat de Culex tritaeniorhynchus. Deși oamenii și o serie de alte vertebrate pot fi infectați cu acest virus, participarea lor la procesul infecțios este aleatorie.

Manifestari clinice. Perioada de incubație este de 1-6 zile. În Israel, cei mai mulți bolnavi sunt tineri. Nu a fost observată nicio predispoziție de gen. Debutul este de obicei brusc, fără simptome prodromale. Temperatura corpului crește rapid la 38,3-40°C. 30% dintre pacienți au frisoane. Pacienții se plâng de somnolență, dureri frontale severe, dureri în ochi, stomac și spate. Un număr mic de pacienți prezintă pierderea poftei de mâncare, greață și gură uscată. Tusea este necaracteristica. La examinare, se atrage atenția asupra hiperemia facială, injectarea vaselor conjunctivale și limba acoperită. Ganglionii limfatici sunt ușor măriți, dar nu întăriți și doar puțin dureroși. Ganglionii limfatici occipitali, axilari și inghinali sunt de obicei afectați. La unii pacienți, splina și ficatul sunt ușor mărite. La 5% dintre pacienți, o erupție cutanată poate apărea în zilele 2-5 ale bolii, persistând doar câteva ore înainte ca temperatura să înceapă să scadă. Erupția apare predominant pe trunchi și este reprezentată de elemente maculopapulare rozodezice palide. La 80% dintre pacienți, boala durează de la 3 la 5 zile, apoi se termină cu recuperarea.

Simptomele meningeale tranzitorii pot fi observate la unii pacienti. Examinarea lichidului cefalorahidian relevă pleocitoză și o ușoară creștere a conținutului de proteine.

Majoritatea pacienților dezvoltă leucopenie, dintre care 30% au un număr de leucocite mai mic de 4 10 9 /L. Modificările hemoleucogramei pot varia de la o schimbare moderată la stânga la limfocitoză ușoară.

Recuperarea durează adesea 1-2 săptămâni și se caracterizează prin oboseală semnificativă. Starea ganglionilor limfatici revine la normal în câteva luni. Numai în cazuri rare, în cursul natural al bolii, apar complicații și consecințe nedorite, ducând la moartea pacientului. Cu toate acestea, într-o epidemie, simptomele de meningoencefalită au fost raportate frecvent la pacienții vârstnici și au existat patru decese.

Diagnosticul se bazează pe izolarea virusului (care nu este asociat cu mari dificultăți, deoarece viremia persistă 6 zile) sau pe înregistrarea unei creșteri a titrului de anticorpi specifici.

Tratament. Tratamentul este simptomatic.

În Statele Unite, au fost identificate acum patru grupuri principale de „arbovirusuri”, acționând ca principala cauză a bolilor sistemului nervos central: virusul encefalitei St. Louis (SELV), virusul encefalitei ecvine de est (EEV), encefalita ecvină de vest. virusul (WEEV) si virusurile encefalitei californiane.grup antigenic (K.AG). Spectrul de boli cauzate de acești agenți include infecție asimptomatică, febră cu cefalee, meningită aseptică și encefalită. Aproximativ 1.500 până la 2.000 de cazuri de encefalită sunt raportate anual în Statele Unite. În absența unei epidemii, doar 5-10% din toate cazurile de encefalită (75-200 de cazuri) au o etiologie „arbovirală” confirmată. În afara unei epidemii, 60-75% din toate cazurile de encefalită sunt cauzate de viruși din grupul antigenic din California (în principal virusul La Crosse). Ca urmare a epidemiei de encefalită St. Louis și encefalită ecvină occidentală, care au reprezentat majoritatea cazurilor de această boală, modelul general de incidență a encefalitei pentru cei 30 de ani dintre 1955 și 1984 a fost următorul: Encefalita St. 65%; encefalită cauzată de viruși din grupul antigenic California, -20%; Encefalita ecvină occidentală - 13%; Encefalita ecvină estică - 2%.

Etiologie. În ciuda varietății mari de agenți virali specifici (Tabelul 143-2), manifestările clinice ale meningitei și encefalitei aseptice la pacienții individuali sunt foarte asemănătoare, ceea ce face dificilă stabilirea unui diagnostic etiologic fără informații suplimentare despre caracteristicile epidemiologice și serologice ale boala (Tabelul 143-3). Tabloul clinic al meningitei aseptice cauzate de „arbovirusuri” nu se distinge de cel al encefalitei enterovirale mai frecvente. Deoarece infecțiile umane din Statele Unite și Canada implică țânțari, cu excepția febrei căpușelor Poussan și Colorado, incidența în aceste țări este cea mai mare în perioadele de prevalență maximă a țânțarilor, și anume de la sfârșitul primăverii până la începutul toamnei. Se va discuta mai întâi prezentarea clinică variată a encefalitei arbovirale, urmată de date epidemiologice și prognostice specifice care caracterizează principalele tipuri.

Tabelul 143-3. Caracteristicile encefalitei „arbovirale” care apar

Manifestari clinice. Manifestările clinice ale encefalitei „arbovirale” sunt diferite în diferite grupe de vârstă. La copiii cu vârsta sub 1 an, singurul simptom persistent este apariția bruscă a febrei, adesea însoțită de convulsii. Convulsiile pot fi generalizate sau locale. În cazuri tipice, temperatura corpului variază de la 38,9 la 40 ° C. Un examen fizic poate evidenția, de asemenea, bombarea fontanelei, rigiditatea membrelor și reflexe patologice.

La copiii cu vârsta cuprinsă între 5 și 14 ani, simptomele subiective sunt mai ușor de identificat. Cel mai adesea, cu 2-3 zile înainte de a merge la medic, copiii se plâng de dureri de cap, febră și somnolență. Simptomele pot dispărea sau deveni mai intense; Apar greață, vărsături, dureri musculare, fotofobie și, mai rar, convulsii (în mai puțin de 10% din cazuri, cu excepția encefalitei californiane). Când se examinează un copil, se atrage atenția asupra febrei, letargiei și letargiei. Rigiditatea nucală și tremorul în timpul mișcărilor intenționate sunt adesea detectate și, uneori, slăbiciune musculară.

La adulți, boala începe cu apariția bruscă a febrei, greață, vărsături și dureri de cap. Cefaleea este cel mai adesea localizată în regiunea frontală sau occipitală sau este difuză. Confuzia și dezorientarea se dezvoltă de obicei în următoarele 24 de ore. Pot apărea mialgie difuză și fotofobie. Pe lângă tulburările de origine predominant neurologică, injecția conjunctivală și erupția cutanată nu sunt mai puțin frecvente. Printre cele mai vizibile semne clinice se numără tulburările de gândire. Acestea pot varia de la comă și dezorientare severă până la deficiențe ușoare detectate doar prin efectuarea testelor funcționale cerebrale. O minoritate de pacienți se află într-o stare de letargie: ei zac în liniște și, dacă nu sunt deranjați, par să doarmă. Oamenii de peste 40 de ani experimentează adesea tremor de diferite localizări de tip constant sau care apare numai cu mișcări intenționate. Pot fi detectate disfuncții ale nervilor cranieni, ducând la pareza mușchiului inervat de nervul oculomotor și nistagmus, slăbiciune a mușchilor faciali și dificultăți la înghițire. Aceste tulburări se dezvoltă de obicei în primele zile ale bolii. Modificările obiective ale sensibilității sunt mai puțin frecvente. Se dezvoltă hemipareza sau monopareza. Încălcările reflexelor - palmomentale, supt și mirositoare - sunt frecvente. Reflexele abdominale superioare și cremasterice sunt de obicei absente. Modificările reflexelor tendinoase sunt variate și inconsecvente. Reacția plantară poate fi de tip extensor, iar activitatea ei variază la oră. Disdiadococineza (rotația încheieturii mâinii) este adesea prezentă.

Febra și simptomele neurologice pot dura de la câteva zile până la o lună, dar de obicei 4-14 zile. Dacă nu există modificări anatomice ireversibile, ameliorarea clinică urmează de obicei scăderii temperaturii și are loc în câteva zile.

Cercetare de laborator. Numărul de sânge roșu este în limite normale. Numărul total de leucocite poate fi ușor crescut (de obicei mai mult de 20 10 9 / l), iar neutrofilia este prezentă. Numărul de celule din lichidul cefalorahidian poate depăși 1 10 9 / l. În primele zile ale bolii predomină granulocitele neutrofile polimorfonucleare. Inițial, conținutul de proteine ​​din lichidul cefalorahidian poate fi doar ușor crescut, dar uneori poate depăși 1000 mg/l; nivelul zahărului este în limite normale. O scădere semnificativă a acesteia ar trebui să vă facă să vă gândiți serios la corectitudinea diagnosticului. Pe măsură ce boala progresează, există o tendință ca numărul de celule mononucleare din lichidul cefalorahidian să crească, astfel încât acestea încep să domine și, în același timp, crește concentrația de proteine. Mai multe studii de laborator au demonstrat hiponatremia, adesea cauzată de secreția inadecvată a hormonului antidiuretic și niveluri crescute ale creatin fosfokinazei serice.

Diagnosticare. Diagnosticul specific se bazează pe izolarea virusului sau înregistrarea anticorpilor specifici, al căror titrul crește în faza de recuperare comparativ cu faza acută a bolii. Pentru a detecta anticorpii, sunt utilizate metode pentru a suprima hemaglutinarea, fixarea complementului sau neutralizarea virusului.

Tratament. Tratamentul este pur de susținere și necesită îngrijire atentă a pacienților în coma.

Encefalita La Crosse.În 1943, un virus necunoscut anterior a fost izolat în comitatul Kern, California. Din 1963, au fost identificate un număr mare de virusuri, numite grupul antigenic California (Tabelul 143-1). Printre virusurile comune în America de Nord, encefalita la oameni este cauzată de virusurile La Crosse, piciorul de iepure de zăpadă, Jamestown Canyon și virusurile encefalitei din California. Virușii Tagina și Inkoo se găsesc în Europa, unde provoacă boli febrile și, rar, encefalitice.

Din 1966, în vestul mijlociu al Statelor Unite, encefalita cauzată de virusul La Crosse (California) a apărut în 5-6% din toate bolile sistemului nervos central, ceea ce a fost semnificativ mai mare decât alți agenți patogeni, cu excepția enterovirusurilor.

Epidemiologie. Infecția cu virusul La Crosse apare în statele nordice și centrale, New York, zonele împădurite din Texas și Louisiana și de-a lungul coastei de est. Persistența virusului în natură se datorează transmiterii transovariene printre țânțarii de pădure Aedes triseratus, care trăiesc în golurile copacilor de esență tare și s-au adaptat să trăiască în cauciucuri uzate. Virusul se găsește în lichidul seminal al țânțarilor masculi. Virusul iernează în ouăle de țânțari. Chipmunks și veverițele cenușii servesc drept terenuri de reproducere pentru virus. Encefalita virală La Crosse (California) apare în timpul verii (iunie-octombrie), cel mai adesea afectând băieții (60%) de 5-10 ani (60%) care locuiesc în mediul rural.

Manifestari clinice. Există două variante ale cursului clinic al bolii virale La Crosse. Prima opțiune este o boală ușoară. Perioada prodromală, care durează 2-3 zile, se caracterizează prin febră, cefalee, stare de rău și simptome gastro-intestinale. În a 3-a zi, temperatura corpului crește la 40°C, pacientul devine letargic și apar semne meningeale. Aceste tulburari dispar treptat in 7-8 zile fara consecinte evidente.A doua varianta este o forma severa. Apare la cel puțin 50% dintre pacienți. Începe brusc cu febră, dureri de cap și vărsături. Apoi pacienții devin letargici și se instalează dezorientarea. În primele 2-4 zile, boala progresează rapid, se dezvoltă crize convulsive (la 50-60% dintre pacienți), simptome neurologice locale (în 20%), reflexe patologice (în 10%) și comă (în 10%). Tulburările neurologice locale pot include paralizia flască asimetrică. Uneori apar artralgie și erupții cutanate. Din datele clinice și de laborator, trebuie remarcată leucocitoza până la 7-30 10 9 / l (în medie 16 10 9 / l), însoțită de neutrofilie. La examinarea lichidului cefalorahidian în 1 ml, acesta poate fi detectat până la 10-500 de celule (0,01-0,5 10 9 / l); celulele mononucleare domină. Conținutul de proteine ​​nu depășește 1000 mg/l, iar conținutul de zahăr rămâne în limite normale. La cel puțin 80% dintre pacienți, electroencefalograma arată o încetinire a activității undelor delta. La 50% dintre pacienți, aceste modificări sunt asimetrice, ceea ce indică prezența unui proces distructiv local. Scanările creierului folosind 99m Tc-pertechnetat și tomografia computerizată (CT) pot, de asemenea, să dezvăluie anomalii. Astfel, au fost descoperite modificări patologice la nivelul lobului temporal. Începând din a 4-a zi a bolii și în următoarele 3-7 zile, starea pacientului se îmbunătățește treptat: temperatura scade, dispar convulsiile convulsive. La 2 săptămâni de la debutul bolii, pacienții se recuperează.

Diagnosticare. Serul și lichidul cefalorahidian trebuie testate pentru prezența anticorpilor IgM la virusul La Crosse. Testul imunosorbent legat de enzime (ELISA) cu captarea serului IgM deja la internarea pacienților în spital poate identifica 83% dintre persoanele cu encefalită La Crosse. Diagnosticul specific precoce elimină necesitatea unei biopsii cerebrale pentru a exclude etiologia herpetică a encefalitei, care poate fi suspectată pe baza localizării temporale a procesului patologic.

Tratament. Activitatea convulsivă primară persistă adesea și este dificil de controlat. Cel mai eficient medicament anticonvulsivant este diazepamul, care se administrează parenteral. Pacienții cu boală severă trebuie să ia anticonvulsivante, cum ar fi fenobarbital, timp de 6 până la 12 luni.

Prognoza. Rata mortalității nu este mai mare de 2%. Cu toate acestea, la 30% dintre pacienți, simptomele neurologice patologice pot persista la externarea din spital. În primele etape ale perioadei de recuperare, pacienții experimentează labilitate emoțională și iritabilitate. La 25% dintre pacienții cu convulsii în timpul fazei acute a bolii, recidivele convulsiilor au apărut în stadiile incipiente ale recuperării. La 30% dintre pacienți, modificările EEG au persistat timp de 1 până la 8 ani după boala acută. 15% dintre pacienți au avut și efecte reziduale după encefalită, în principal probleme de personalitate și comportament.

Encefalita cauzată de alți virusuri din grupul antigenic din California. Encefalita cauzată de virusul Jamestown Canyon este rară; Adulții sunt mai predispuși să se îmbolnăvească. Virusul piciorului iepurelui cu zăpadă a fost izolat de la țânțarii originari din Canada și Alaska. Encefalita a fost raportată în provinciile estice. Infecția cu virus Tagina, raportată la copii în Europa, se caracterizează prin febră, faringită, pneumonită, simptome gastrointestinale și meningită aseptică. Nu s-au înregistrat cazuri de deces sau consecințe grave.

Encefalita ecvină estică. Agentul cauzal al encefalitei ecvine de est este un virus alfa, izolat pentru prima dată în 1933 din creierul animalelor bolnave în timpul unui focar al bolii printre cai din New Jersey. Primul focar uman înregistrat a avut loc în Massachusetts în 1938.

Epidemiologie. Virusul se răspândește de-a lungul coastei de est a continentelor americane, din regiunile de nord-est ale Statelor Unite până în Argentina. Au fost găsite focare în zona Syracuse din New York, Ontario, Canada, vestul Michigan și Dakota de Sud. Există, de asemenea, rapoarte despre izolarea virușilor în Thailanda, Filipine, Republica Cehă, Slovacia, Polonia și CSI. Cu toate acestea, problema specificității tipului nu a fost rezolvată. În nord-estul Statelor Unite, epidemiile apar la sfârșitul toamnei și la începutul primăverii. Epizootiile la cai preced apariția cazurilor la om cu 1 până la 2 săptămâni. Boala afectează în principal copiii mici și mici și adulții peste 55 de ani. Nu a fost observată nicio predispoziție de gen. La toate grupele de vârstă, infecția este asimptomatică. Acest lucru sugerează că incidența mai mică a infecțiilor semnificative clinic la persoanele cu vârsta cuprinsă între 15 și 54 de ani nu se datorează faptului că reprezentanții acestei grupe de vârstă sunt mai puțin susceptibili de a intra în contact cu agentul patogen. Raportul dintre encefalita asimptomatică și cea clinică este de aproximativ 25:1.

Răspândirea virusului se realizează cu participarea țânțarilor din specia Culiseta melanura și a păsărilor care trăiesc în mlaștină, de exemplu, trâmbițe cu aripi roșii, vrăbii și fazani. Transmiterea infecției prin ciugulire a fost observată în efectivele de fazani domestici. Țânțarii C. melanura atacă rar caii sau oamenii, așa că se crede că țânțarii din alte specii, în special Aedas sollicitans, care trăiesc pe mlaștini sărate și atacă activ oamenii, servesc ca vectori care provoacă epidemii. Epidemiologia iernării și conservării speciilor în natură între focare rămâne nestudiată. Caii și oamenii reprezintă „punctele finale” în ciclul de propagare a virusului, iar procesul lor infecțios este aleatoriu.

Manifestari clinice. În ciuda faptului că infecția la om a fost de obicei considerată o boală gravă (dacă nu fatală, atunci ducând la leziuni severe ale sistemului nervos central), descoperirea unui curs asimptomatic al bolii, precum și a formelor relativ ușoare, indică diversitatea. de cursul ei. La mulți pacienți, examinarea are ca rezultat lichidul cefalorahidian tulbure care conține mai mult de 1 10 9 /L celule.

Diagnosticare. Testul imunosorbent legat de enzime (ELISA) permite detectarea anticorpilor specifici IgM atât în ​​lichidul cefalorahidian, cât și în serul sanguin al pacienților, ceea ce face posibilă diagnosticarea precoce a infecției; în același timp, absența IgM nu o exclude. Pentru a confirma diagnosticul, o creștere sau o scădere de patru ori a titrului de anticorpi trebuie înregistrată utilizând testele de fixare a complementului (CF), supresia hemaglutinării sau de neutralizare a virusului.

Prognoza. Rata mortalității pentru infecția evidentă clinic depășește 50%. În cele mai severe cazuri, decesul are loc între a 3-a și a 5-a zi de boală. Copiii sub 10 ani au mai multe șanse de a supraviețui unei infecții acute decât grupurile de vârstă mai înaintate, dar sunt, de asemenea, mai predispuși să dezvolte consecințe grave invalidante: retard mintal, convulsii, labilitate emoțională, orbire, surditate, tulburări de vorbire și hemiplegie.

Encefalita St. Louis. Encefalita St. Louis a fost recunoscută pentru prima dată ca o boală distinctă în timpul unui focar mare în St. Louis, Missouri și zonele învecinate în 1933. Ulterior, au avut loc focare sporadice, imprevizibile, de exemplu, în Houston în 1964, Dallas în 1966, Memphis în 1974, nordul Mississippi și Illinois în 1975. Incidența în Greenville, Mississippi, a fost cea mai mare în 1975, la 10 cazuri la 10.000 de locuitori.

Epidemiologie. În Statele Unite, epidemiile de encefalită St. Louis au avut loc în două variante epidemiologice. Prima variantă se găsește în vestul Statelor Unite, unde apar focare mixte de encefalită ecvină occidentală și encefalită St. Louis, în primul rând în zonele rurale irigate. Vectorul a fost Culex tarsalis. A doua variantă se găsește în zona focarului primar, St. Louis, în Texas, New Jersey și Florida, unde au apărut focare ulterioare. Aceste focare au apărut în principal în zonele urbane și s-au caracterizat prin apariția encefalitei la persoanele în vârstă. Tantarii complexului Culex pipiens-quinquefasciatus au servit ca vectori de infectie, cu exceptia epidemiei din Florida, unde Culex nigripalpus a jucat rolul de vector. Izolarea virusului în Trinidad, Panama, Jamaica, Brazilia și Argentina indică faptul că infecția circulă în afara Statelor Unite. Cu toate acestea, cu excepția Jamaicii, nu au existat rapoarte de cazuri în afara Statelor Unite. Ciclul principal de răspândire a virusului: pasăre sălbatică-țânțar-pasăre sălbatică. Virusul iernează în corpul țânțarilor femele care sug sângele păsărilor, în care viremia apare imediat înainte de iernare. O persoană se îmbolnăvește de obicei de la mijlocul verii până la începutul primăverii. Pentru epidemiile urbane, predispoziția de gen nu este tipică, în timp ce atunci când apar cazuri sporadice de infecție în regiunile vestice, bărbații, din cauza caracteristicilor profesionale, se îmbolnăvesc de 2 ori mai des decât femeile. Oamenii sunt o gazdă incidentală și nu joacă niciun rol în ciclul principal de transmitere. Studiile serologice efectuate în timpul majorității epidemilor urbane nu au evidențiat diferențe de incidență la grupele de vârstă fragedă. În același timp, creșterea incidenței encefalitei la persoanele în vârstă, care este tipică pentru focarele urbane de infecție, poate fi rezultatul unei predispoziții mai mari la encefalita clinic evidentă decât la encefalita latentă. Rata generală de morbiditate nu se modifică.

Manifestari clinice. Introducerea virusului encefalitei St. Louis în organism este cel mai adesea însoțită de un curs asimptomatic al infecției. Aproximativ 75% dintre pacienții cu boală confirmată au encefalită evidentă clinic, restul au meningită aseptică, dureri de cap cu febră sau boli nespecifice. Aproape toți pacienții cu vârsta peste 40 de ani prezintă manifestări clinice de encefalită. Creșterea urinării și disurie au fost observate la aproximativ 20% dintre pacienți, în ciuda absenței microorganismelor aerobe în uroculturi. Dar un antigen al virusului encefalitei St. Louis a fost detectat în urină, care poate fi cauza simptomelor tractului urinar.

Diagnosticare. Dezvoltarea encefalitei sau a meningitei aseptice, manifestate prin febră și pleocitoză, în principal din iunie până în septembrie la adulți, mai ales după 35 de ani, ar trebui să conducă la suspiciunea de encefalită St. Louis. Deoarece aproximativ 40% dintre pacienții cu encefalită St. Louis au anticorpi care pot fi detectați prin supresia aglutinarii la debutul bolii, este necesar să se efectueze imediat teste serologice ale serului în perioada acută. Un diagnostic specific precoce poate fi făcut pe baza rezultatelor unui test imunosorbent legat de enzime (ELISA), care permite detectarea precoce a anticorpilor IgM specifici în lichidul cefalorahidian sau ser.

Prognoza. În epidemia primară de encefalită St. Louis, rata mortalității a fost de 20%. În majoritatea focarelor ulterioare, ratele mortalității au variat între 2 și 12%. După recuperare, pacienții se plâng de senzații subiective din sistemul nervos, inclusiv nervozitate, dureri de cap, oboseală, iritabilitate și excitabilitate. La aproximativ 5% dintre pacienți, la trei ani după boală, pot fi detectate consecințe organice tardive, cum ar fi tulburări de vorbire, dificultăți de mers și tulburări de vedere.

Encefalita ecvină occidentală. Virusul encefalitei ecvine de Vest este un virus alfa care a fost izolat în 1930 în California de la caii cu encefalită. În 1938, a fost izolat de la o persoană care a murit din cauza unei boli infecțioase.

Epidemiologie. Virusul encefalitei ecvine occidentale a fost găsit în Statele Unite, Canada, Brazilia, Guyana și Argentina. Au fost raportate cazuri umane în Statele Unite, Canada și Brazilia. Virusul a fost găsit în aproape toate zonele geografice ale Statelor Unite. Valea California Centrală este o zonă endemică importantă. Boala apare în principal la începutul și la mijlocul verii. Rezervorul principal sunt păsările sălbatice, care dezvoltă viremie la un titru suficient de mare pentru a infecta țânțarii care le sug sângele. Principalul vector din vestul Statelor Unite este Culex tarsalis.

Zonele de la est de Apalachi ar trebui să găzduiască un vector diferit. Virusul a fost reizolat din Culiseta melanura. Cu toate acestea, importanța acestei specii de țânțari a fost pusă la îndoială, deoarece nu atacă oamenii. Condițiile de iernare ale virusului sunt necunoscute. Raportul dintre infecția asimptomatică și boala evidentă clinic variază de la 58:1 la copii până la 1150:1 la adulți. Aproximativ 25% dintre pacienți sunt copii sub 1 an. Incidența maximă se observă la persoanele peste 55 de ani.

Prognoza. Rata mortalității pentru encefalita ecvină occidentală este de aproximativ 3%. Frecvența și severitatea consecințelor bolii depind de vârstă. La copiii foarte mici (sub 3 luni), complicațiile se dezvoltă frecvent (în 61% din cazuri) și în formă severă. Ele se caracterizează prin afectarea neuronilor motori superiori, inclusiv a tracturilor piramidale, structurilor extrapiramidale și cerebelului, provocând tulburări de comportament și convulsii. Atât frecvența, cât și severitatea consecințelor bolii scad rapid după primul an de viață. Timp de 6 luni sau mai mult, pacienții adulți se plâng de nervozitate, iritabilitate, oboseală ușoară, timiditate și incertitudine. Sechele suficient de severe pentru a fi de semnificație practică apar probabil la cel mult 5% dintre pacienții adulți. Crizele postencefalitice sunt rare.

Encefalita japoneza. Denumirea de encefalită japoneză B a fost folosită în timpul epidemiei din 1924 pentru a diferenția această boală de boala Economo, care a fost desemnată encefalită de tip A. În prezent, se folosește denumirea de encefalită japoneză.

Epidemiologie. Se știe că infecția cu virusul encefalită japoneză apare în Siberia de Est, China, Coreea, Taiwan, Japonia, Malaya, Vietnam, Thailanda, Singapore, Guam și India. De la sfârșitul anilor 1960, incidența a scăzut în Japonia și China. Encefalita japoneză rămâne o problemă importantă în nordul Thailandei. În țările temperate, boala apare de la sfârșitul verii până la începutul toamnei. În țările cu climă tropicală, nu există o sezonalitate a incidenței. Principalul purtător al infecției sunt țânțarii din specia Culex tritaeniorhynchus, care trăiesc în zonele rurale (în zonele agricole) și atacă în principal animale domestice precum porcii, păsările și oamenii. Oamenii sunt o gazdă accidentală în ciclul infecției. În zonele endemice, copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 15 ani sunt afectați în primul rând. În timpul epidemiei din zonele neendemice, sunt afectați reprezentanți ai tuturor grupelor de vârstă, dar în special copiii mici și vârstnicii. Potrivit unui studiu serologic al trupelor australiene din Vietnam, raportul dintre infecția asimptomatică și boala clinică este de 210:1.

Manifestari clinice. Perioada de incubație este de 5-15 zile. Ca și encefalita St. Louis, boala se poate prezenta ca encefalită, meningită aseptică sau febră cu dureri de cap. Frisoane severe la debutul bolii sunt observate la 90% dintre pacienți. La internarea în spital, majoritatea pacienților sunt conștienți, dar în decurs de 3-4 zile, 75% dintre ei au o tulburare de stare psihică. Cu encefalita japoneză, pareza locală se dezvoltă mai des decât cu alte encefalite „arbovirale”: în 31% din cazuri, cu o leziune predominantă a extremităților superioare. Cu toate acestea, ele dispar rapid în paralel cu scăderea temperaturii. Crizele se dezvoltă la majoritatea copiilor și doar la 10% dintre adulți. Uneori se dezvoltă hipertermie severă, necesitând utilizarea medicamentelor adecvate. În sângele periferic, leucocitoza este detectată cu predominanța granulocitelor neutrofile (50-90%). Pacienții pierd în greutate. Persistența prelungită a temperaturii ridicate, transpirația abundentă, tahipneea și acumularea de secreții în bronhii determină un prognostic nefavorabil.

Prognoza. Mortalitatea în perioada acută a bolii variază de la 7 la 33% și chiar mai mare. Incidența complicațiilor este invers proporțională cu rata mortalității: în serii de observații unde mortalitatea a ajuns la 33%, complicațiile au apărut în 3-14% din cazuri; într-o serie de observații în care rata mortalității a fost de doar 7,4%, incidența complicațiilor a crescut la 32%. Probabilitatea restabilirii complete a funcțiilor neurologice la persoanele cu complicații care au apărut în faza acută a bolii, dar care au supraviețuit, nu depășește 80%. Encefalita japoneză poate lăsa în urmă. consecințe precum convulsii, paralizie persistentă, ataxie, retard mintal, tulburări de comportament.

Alte „arbovirusuri” care atacă sistemul nervos central. Un grup mare de alte „arbovirusuri” poate provoca, de asemenea, encefalită și meningită aseptică (Tabelul 143-2). Deși tabloul epidemiologic al fiecăruia dintre acești agenți este unic, aceștia au multe proprietăți comune, drept urmare diagnosticul diferențial necesită teste de laborator.

Timp de 300 de ani, singura infecție virală epidemiologică însoțită de complicații hemoragice severe a fost febra galbenă. Începând cu anii 1930, a devenit clar că sindromul febrei hemoragice poate avea o natură virală diferită (Tabelul 143-2). În plus, cauza acestui sindrom poate fi reprezentanți ai diferitelor familii și genuri virale: flavovirusuri, filovirusuri, flebovirusuri, neurovirusuri, grupul Hantaan de virusuri și arenovirusuri (Capitolul 144). În ciuda etiologiilor diferite, manifestările clinice ale acestor infecții sunt în mare măsură similare. Debutul bolii este de obicei brusc, însoțit de cefalee, durere. spate inferior, mialgie generalizată, conjunctivită și prostrație. În a 3-a zi de boală se dezvoltă hipotensiunea, apar tulburări hemoragice, caracterizate prin sângerare a gingiilor, sângerări nazale, hemoptizie, hematemeză, diaree sângeroasă, hemoragii punctiforme la nivelul pielii, vânătăi și hemoragii la majoritatea organelor interne. În stadiile incipiente se observă leucopenie, care este înlocuită cu leucocitoză cu apariția simptomelor hemoragice. Fiziopatologia simptomelor principale este asociată cu afectarea hematopoiezei și a capilarelor și este determinată de localizarea specifică a procesului patologic. Pe baza doar unui număr limitat de observații, se poate spune că o parte a fiziopatologiei sindroamelor de febră hemoragică se datorează coagulării intravasculare diseminate de diferite grade de severitate. Moartea se dezvoltă de obicei în a 2-a săptămână de boală, într-un moment în care titrul de anticorpi crește și temperatura pacientului scade. Moartea este de obicei precedată de comă, care este o consecință nu a encefalitei, ci a encefalopatiei. Modificările morfologice pot fi similare, în ciuda etiologiei virale diferite a bolii, și constau în necroza zonei medii a ficatului și apariția incluziunilor citoplasmatice acidofile, care amintesc de corpurile Councilman în febra galbenă.

Febră galbenă. Febra galbenă este o boală infecțioasă acută de scurtă durată, a cărei severitate variază foarte mult. Agentul cauzal este un flavovirus. După boală, imunitatea pe viață rămâne. Triada clasică de simptome - icter, hemoragie și albuminurie severă - se observă doar în cazurile severe, care constituie doar o mică proporție din toate cazurile de boală.

Răspândirea. Timp de mai bine de 200 de ani, după primul focar recunoscut în Yucatan în 1648, febra galbenă a fost una dintre cele mai de temut boli. Mai târziu, în 1905, au fost raportate cel puțin 5.000 de cazuri de boală în New Orleans și în alte porturi din Statele Unite, iar 1.000 dintre ele au dus la deces. După cum au arătat focarele din America Centrală din 1948-1957, existența formelor sălbatice ale bolii necesită măsuri preventive. În sudul Etiopiei pentru perioada 1962-1964. au fost peste 100.000 de cazuri și 30.000 de decese. Din 1978 până în 1980, au fost observate focare în Bolivia, Brazilia, Columbia, Ecuador, Peru și Venezuela. În 1979, febra galbenă a reapărut în Trinidad. În același timp, au fost raportate focare extinse în Nigeria, Ghana, Senegal și Gambia. În Gambia, între 2,6 și 4,4% din populație s-a îmbolnăvit, iar rata mortalității a fost de 19%. În 1983, au apărut epidemii în Burkina Faso și Ghana.

Epidemiologie. Infecția la om este rezultatul a două cicluri fundamental diferite de răspândire virală - urban și forestier. Ciclul urban include un lanț om – țânțar – om. În acest caz, febra galbenă este transmisă de țânțarii Aedes aegypti. După 2 săptămâni de incubație internă, țânțarii sunt capabili să răspândească infecția. Febra galbenă de pădure apare diferit în funcție de diferitele condiții de mediu. În pădurile tropicale din America de Sud și Centrală, infecția în rândul primatelor sălbatice este menținută de țânțarii Haemogogus sau Sabethes. Odată infectat, vectorul țânțarilor rămâne o sursă de infecție pentru viață. În consecință, acum acționează atât ca un rezervor, cât și ca un vector de infecție. Dacă o persoană este expusă la mușcături de țânțari din pădure, pot apărea cazuri izolate sau focare locale de boală. Febra galbenă a pădurii afectează mai ales bărbații. Focarele locale pot fi destul de răspândite. În Brazilia, cel puțin 21.000 din cei 1,5 milioane de locuitori (1,4%) au fost infectați în 1973. În estul Africii, ciclul țânțar-uman este menținut de țânțarul de pădure care locuiește în baldachin, A. africanus, care atacă rareori oamenii. Tantarii A. simpsoni care traiesc in apropierea locuintelor umane ataca primatele si pot transmite apoi virusul oamenilor. Odată ce febra galbenă a reintrat într-o zonă urbană, începe ciclul urban, creând amenințarea unei epidemii a bolii. Faptul că febra galbenă nu a apărut niciodată în Asia, în ciuda apariției pe scară largă a țânțarului A. aegypti care atacă oamenii, nu a fost niciodată explicat în mod satisfăcător.

Manifestari clinice. Perioada de incubație este de obicei de 3-6 zile; in caz de infectie de laborator sau nosocomiala, perioada de incubatie creste la 10-13 zile. Luând în considerare caracteristicile evoluției clinice a febrei galbene, este mai potrivit să se clasifice toate cazurile de boală în funcție de severitatea lor: asimptomatice, ușoare, moderat severe și maligne. Cu o evoluție ușoară a febrei galbene, singurele simptome pot fi apariția bruscă a febrei, dureri de cap, greață, sângerări nazale, bradicardie relativă, cunoscută sub numele de semnul Fage, adică la o temperatură de 38,9 ° C, pulsul poate fi de numai 48 - 52 batai pe minut, albuminurie usoara. Într-o formă ușoară, boala durează doar 1 până la 3 zile și seamănă cu gripa, cu excepția faptului că nu curge nasul.

Cazurile moderat severe și maligne de febră galbenă se caracterizează prin trei perioade clinice distincte: perioada de infecție, perioada de remisiune și perioada de intoxicație. Nu există simptome prodromale. Caracterizat printr-un debut brusc al bolii cu dureri de cap, amețeli, o creștere a temperaturii până la 40°C fără bradicardie relativă. Copiii mici dezvoltă convulsii febrile. Cefaleea cedează rapid loc durerilor de gât, spate și extremități inferioare. Apar greață, vomă și vărsături. În timpul examinării, se atrage atenția asupra hiperemia facială și injectarea vaselor conjunctivale, care persistă până în a 3-a zi a bolii. Aspectul limbii este tipic: marginile și vârful roșu aprins și un centru alb, acoperit. Semnul lui Fage apare în a 2-a zi. Sângerările nazale și sângerările de la gingii sunt frecvente. În a 3-a zi de boală, temperatura poate scădea critic, începe o etapă de remisie sau, în cazul unei forme maligne a bolii, se poate dezvolta sângerare masivă, anurie sau agitație și sindrom delirant. Perioada de remisiune durează de la câteva ore până la câteva zile. Perioada de intoxicație se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor clasice. Temperatura crește din nou, dar pulsul nu crește. Icterul este detectat în a 3-a zi. Deși chiar și în cazurile care se termină cu deces, icterul nu este întotdeauna pronunțat. De obicei, se dezvoltă sângerări nazale, diaree cu sânge și sângerări uterine, dar hematuria masivă apare rar. Printre semnele clasice, ar trebui să remarcăm nu atât icterul, cât „vărsăturile negre”. Vărsăturile cu sânge se dezvoltă de obicei nu mai devreme de a 4-a zi și sunt adesea un prevestitor al morții. La 90% dintre pacienți, albuminuria destul de vizibilă se dezvoltă în a 3-a zi - de la 3 la 20 g de albumină în 1 litru de urină. În ciuda pierderii masive de proteine, nu se observă edem sau ascită. Cu o infecție malignă, coma se dezvoltă cu 2 până la 3 zile înainte de moarte. Imediat înainte de moarte, care apare de obicei între a 4-a și a 6-a zi de boală, pacientul, de regulă, devine extrem de agitat și dezvoltă delir și, deși durata febrei în perioada de intoxicație este de obicei de 5 - 7 zile, durata variază semnificativ, ajungând la 2 săptămâni. Febra galbenă apare de obicei fără complicații, dar uneori se poate dezvolta parotita purulentă. Recăderile clinice nu sunt tipice pentru febra galbenă.

Cercetare de laborator. În stadiile incipiente ale bolii, se poate dezvolta leucopenie. În a 5-a zi, numărul total de leucocite adesea, în principal datorită granulocitelor neutrofile, scade la 1,5-2,5 10 9 / l. Numărul total de leucocite revine la valori normale până în ziua 10, iar în cazuri de deces se poate observa leucocitoză terminală. Conținutul de hemoglobină rămâne în limite normale, cu excepția fazei terminale (în caz de hemoconcentrare sau sângerare). Numărul de trombocite este în limite normale sau scăzut. La pacienții cu icter, timpul de coagulare, timpul de protrombină și timpul parțial de tromboplastină sunt semnificativ crescute. Nivelurile bilirubinei totale și conjugate cresc. În cazul icterului, activitatea glutamat oxaloacetat transaminazei serice crește semnificativ. Hipoglicemia este observată la pacienții cu leziuni hepatice severe. Modificările undelor pot fi detectate pe electrocardiogramă T. Examenul clinic al lichidului cefalorahidian nu evidențiază nicio patologie.

Diagnosticare. Izolarea virusului din sânge se realizează prin inocularea materialului pe o cultură de celule de țânțari sau introducerea materialului în cavitatea toracică a țânțarilor. Probabilitatea izolării virusului este mai mare dacă materialul. luate în primele 3 zile ale bolii. Metodele de diagnostic serologic includ testul de suprimare a plăcii cu seruri pereche și detectarea anticorpilor IgM la virusul febrei galbene, precum și a antigenelor virale folosind testul imunosorbent legat de enzime (ELISA). Acesta din urmă vă permite să confirmați diagnosticul în 3 ore.

Tratament. Tratamentul este simptomatic și suportiv, bazat pe studiul și corectarea tulburărilor circulatorii. Dacă există semne de coagulare intravasculară diseminată, trebuie luată în considerare utilizarea heparinei. Trebuie avută mare grijă la administrarea lichidelor și electroliților.

Prognoza. Rata globală de mortalitate pentru febra galbenă variază de la 5 la 10% din toate cazurile de boală evidentă clinic. Cazurile de febră galbenă asimptomatică și ușoară nu au fost luate în considerare în acest calcul.

Prevenirea. S-au dezvoltat acum măsuri eficiente de control al bolilor. Imunizarea populației previne în mod eficient focarele larg răspândite de febră galbenă. Dacă apare o situație critică în zonele forestiere, lucrările în zonele cu activitate epizootică trebuie oprite și trebuie inițiate măsuri intensive de combatere a țânțarilor. Aceste măsuri pot întârzia implementarea unui program de imunizare în masă.

Febră hemoragică dengue. Febra hemoragică dengue (DHF) și sindromul de șoc dengue (DSS) pot fi cauzate de toate cele patru serotipuri ale virusului dengue. În patogenia bolii, un rol deosebit de important îl joacă introducerea în organism a virusurilor de serotipuri 1, 3 sau 4, urmată câțiva ani mai târziu de serotipul 2. Este general acceptat că factorii imunologici au o importanță deosebită în dezvoltarea GLD. Creșterea sporită a virusului dengue de tip 2 are loc în fagocitele mononucleare obținute din sângele periferic al donatorilor imunizați sau în celulele de la donatori sănătoși în prezența concentrațiilor subneutralizante ale virusului dengue sau a anticorpilor heterotipici de potrivire încrucișată la flavovirusuri. Complexele virus-anticorp se combină și apoi intră în monocitele mononucleare folosind receptorii Fc. Replicarea activă a virusului în aceste celule poate fi însoțită de o serie de reacții secundare: activarea complementului, degranularea mastocitelor și activarea sistemului kininelor.

Răspândirea. Motivele care stau la baza acestui debut „subit” al sindromului au rămas neclare în ultimii 30 de ani. Cu toate acestea, în timpul epidemiei de dengue din 1922 în Louisiana, au fost observate sângerări nazale, sângerări ale gingiilor, diaree cu sânge, hipermenoree și chiar „vărsături negre”. DHF reprezintă în prezent o cauză principală de morbiditate și mortalitate în Asia tropicală. În ultimii 5 ani, 500.000 de cazuri au fost raportate oficial în timpul unor epidemii majore de DHF în Republica Populară Chineză, Vietnam, Indonezia, Thailanda și Cuba. În Cuba, în timpul focarului din 1981, aproape 350.000 de oameni au dezvoltat febra dengue, dintre care aproximativ 10.000 aveau simptome hemoragice și 158 de pacienți au murit (rata de mortalitate 1,6%). În Asia, DHF afectează în primul rând copiii: primul vârf de incidență este observat la copiii sub 1 an, iar al doilea vârf la copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 5 ani. Boala la copiii mici este cauzată de o infecție primară prin anticorpi materni. Studiile din Thailanda au arătat că SDS a apărut cu o rată de 11 cazuri la 1000 de pacienți cu infecție secundară dengue. SSD se dezvoltă mai des la fete decât la băieți. GLD apare aproape exclusiv la populațiile indigene. Rareori afectează caucazienii de origine europeană, în ciuda faptului că febra dengue clasică apare adesea în această populație în rândul populației indigene.

Manifestari clinice. Boala începe brusc. Stadiul inițial se caracterizează prin febră, tuse, faringită, cefalee, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături și dureri abdominale, adesea severe. Durata sa este de 2-4 zile. Spre deosebire de dengue clasică, mialgia, artralgia și durerile osoase sunt rare. În timpul examenului fizic, se observă o creștere a temperaturii la 38,3 - 40,6 ° C, hiperemia amigdalelor și faringelui, ganglionilor limfatici și ficatului sunt palpabile. După stadiul inițial, starea pacientului se deteriorează rapid și apar letargie și slăbiciune (Tabelul 143-4). La examinare, copilul este neliniştit, membrele lui sunt reci şi lipicioase, iar trunchiul îi este cald. De remarcat este paloarea feței și cianoza periorală. 50% dintre pacienți au peteșii, cel mai adesea localizate pe frunte și părțile distale ale extremităților. Uneori poate apărea o erupție maculară sau maculopulară. Se dezvoltă hipotensiunea arterială, însoțită de o îngustare a presiunii pulsului și tahicardie, cianoză a extremităților și apar reflexe patologice. Cel mai adesea, moartea se dezvoltă în a 4-a - a 5-a zi a bolii. Melena, hematemeza, coma sau șoc sunt semne de prognostic slab. Cianoza, dispneea și convulsiile sunt manifestările terminale ale bolii. Persoanele care supraviețuiesc acestei perioade critice se recuperează rapid și fără recidivă.

Tabelul 143-4. Clasificarea clinică a febrei hemoragice dengue propusă de OMS

Denumiri: DHF - febră hemoragică dengue; DDS - sindromul de soc dengue.

Studii de laborator, Hemoconcentrarea se observă la 20% dintre copii. La pacienţii adulţi, în majoritatea cazurilor numărul de leucocite a fost de 5-10 10 9 /l; 30% dintre pacienți au avut leucocitoză. Doar 10% dintre copii au fost diagnosticați cu leucopenie adevărată. Trombocitopenia a fost adesea detectată cu un număr de trombocite de cel puțin 75 10 9 /l , precum și un test de garou pozitiv și creșterea timpului de sângerare. Timpul de protrombină și timpul parțial de tromboplastină au rămas de obicei în limite normale. S-a observat inhibarea factorilor de coagulare V, VII, IX și X. Examenul creierului a evidențiat o încetare a maturării megacariocitelor. În focarele din Manila sau Bangkok, hematuria a fost rară la pacienți, deși au fost prezente și alte sindroame hemoragice grave. În același timp, hematuria masivă a fost destul de comună în Tahiti. Valorile lichidului cefalorahidian au rămas în limite normale. Alte modificări de laborator includ hiponatremie, acidoză, niveluri crescute de azot din ureea din sânge, niveluri crescute de glutamat oxaloacetat transaminazei, hiperbilirubinemie ușoară și hipoproteinemie. Electrocardiograma a evidențiat modificări difuze la nivelul miocardului. 60% dintre pacienți prezentau semne radiologice de bronhopneumonie și semne de revărsat pleural.

Diagnosticare. OMS a elaborat criterii de diagnosticare a DHF: febră - debut acut, ridicat, persistent, cu durată de la 2 la 7 zile; manifestări hemoragice, inclusiv cel puțin un test de garou pozitiv și oricare dintre următoarele: peteșii, purpură, echimoze, epistaxis, sângerare a gingiilor, hematemeză sau melenă; mărirea ficatului; trombocitopenie nu mai mult de 100-10UL, hemoconcentrație, creșterea hematocritului cu nu mai puțin de 20%. Criteriile de diagnosticare a SSD sunt un puls rapid, slab, cu o îngustare a presiunii pulsului (nu mai mare de 20 mm Hg), hipotensiune arterială, piele rece, umedă, neliniște. Clasificarea OMS include mai multe grade de severitate a bolii (Tabelul 143-4). În febra dengue clasică pot apărea manifestări hemoragice minore care nu îndeplinesc criteriile OMS pentru diagnosticul DHF. Aceste cazuri ar trebui considerate ca febră dengue cu sindrom hemoragic, dar nu ca DHF. Diagnosticare virală specifică în secțiunea „Febra dengue”.

Tratament. Principalul tratament este corectarea colapsului circulator și prevenirea supraîncărcării cu lichide. Introducerea unei soluții de glucoză 5% în soluție de clorură de sodiu 0,5 N la o rată de 40 ml/kg permite ca 50% dintre pacienți să-și refacă tensiunea arterială după 1-2 ore. După stabilizarea stării, viteza de perfuzie intravenoasă poate fi redusă la 10 ml/kg pe 1 oră.Dacă starea pacientului nu se îmbunătățește, trebuie începută administrarea intravenoasă de plasmă sau substitut de plasmă (20 ml/kg). Transfuzia de sânge integral nu este recomandată. Oxigenoterapia este necesară. Există date despre utilizarea glucocorticosteroizilor, dar dozele de aproximativ 25 mg/kg nu au determinat o îmbunătățire semnificativă a stării. Deoarece nu există date clare cu privire la dezvoltarea coagulării intravasculare severe, problema utilizării heparinei nu a fost clar rezolvată. Cu toate acestea, în Filipine, la copiii cu febră dengue de tip 3, heparina (1 mg heparină sodică pe kg greutate corporală) a fost asociată cu o creștere uimitoare a numărului de trombocite și a nivelurilor plasmatice de fibrinogen. Utilizarea antibioticelor nu este indicată, iar aminele simpatomimetice și preparatele cu acid salicilic sunt contraindicate. Recuperarea după colapsul vascular are loc de obicei în 24 până la 48 de ore, timp în care poate fi necesară utilizarea diureticelor și a glicozidelor cardiace. În 1981, în Cuba a fost efectuat un studiu epidemiologic necontrolat al rolului interferonului, demonstrând eficacitatea sa neglijabilă.

Prognoza. Mortalitatea variază de la 1 la 23%. Decesul este cel mai frecvent la copiii cu vârsta mai mică de 1 an.

Prevenirea. În prezent, singura metodă de prevenire a febrei hemoragice este controlul vectorilor virusului.

Febre hemoragice transmise de căpușe. Febra hemoragică Crimeea-Congo (CCHF). Cu puțin timp înainte de al Doilea Război Mondial, în Peninsula Crimeea a fost descoperită o nouă boală independentă. Studiile retrospective au arătat că un sindrom aproape identic a fost identificat în CSI în regiunile din sudul și centrul Asiei în urmă cu mulți ani. Cercetătorii autohtoni au izolat în mod repetat tulpini de virus în 1967 - 1969.

Virusul febrei hemoragice din Crimeea este identic din punct de vedere antigenic cu virusul Congo, care a fost izolat de la oameni, bovine și căpușe în Africa (Kenia, Uganda, Congo, Nigeria). Virusul febrei hemoragice Crimeea-Congo este cunoscut în prezent în Africa de Sud, majoritatea țărilor din Africa subsahariană, Europa de Est, Orientul Mijlociu și Asia (China). CCHF se găsește acolo unde pot fi găsiți acarieni din genul Hyalomma.

Aproximativ 30 de cazuri de boală sunt înregistrate anual în fiecare dintre regiunile CSI endemice pentru KK.HP. Boala apare între aprilie și septembrie. Oamenii de ambele sexe au șanse egale de a obține CCHF. În 80% din cazuri, persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 60 de ani, în special muncitori agricoli, se îmbolnăvesc. Principalul vector al infecției sunt căpușele din genul Hyalomma. Rezervoare importante de infecție sunt iepuri de câmp și vite sălbatice, păsări (în special, turbii). O persoană infectată se poate implica și în lanțul de transmitere. Focare nosocomiale ale bolii au avut loc în CSI, Pakistan, India și Irak. Se crede că transmiterea are loc prin sânge infectat. Nu au fost primite date despre calea de infectare prin aer.

După o perioadă de incubație de 3 până la 6 zile, boala debutează brusc cu febră de până la 40°C, amețeli, cefalee și mialgie difuză. Cursul febrei este difuz, durata medie este de 8 zile. Semnele fizice sunt caracterizate prin înroșirea feței, injecția vasculară conjunctivală, vărsături și uneori dureri epigastrice. Hepatomegalia se găsește la 59% dintre pacienți, splenomegalia la 2 - 25%. Simptomele din sistemul respirator sunt necaracteristice. Manifestările hemoragice încep în a 4-a zi și se caracterizează prin peteșii pe mucoasa bucală și pe piele, epistaxis, sângerare a gingiilor, hematemeză și melenă. 10 - 25% dintre pacienți prezintă modificări neurologice precum rigiditatea gâtului, agitație și comă. Examenul de laborator evidențiază leucopenie cu o scădere a numărului de leucocite la 1 10 9 / l și trombocitopenie, care poate fi uneori destul de severă. Proteinuria și hematuria microscopică sunt frecvente, dar azotemia și oliguria sunt rare. Recuperarea poate fi lungă. Moartea apare de obicei din cauza șocului sau a infecției intercurente. După recuperare, pot rămâne alopecia și mono- sau polinevrita.

Tratamentul este în principal de susținere. Serul imunitar convalescent s-a dovedit bine dacă este administrat în primele 3 zile de boală. Pacienții trebuie izolați. Contactul este limitat doar la personalul spitalului și la membrii familiei apropiate. Vizitatorii trebuie să poarte măști și halate, iar sângele și alte fluide corporale trebuie tratate ca contaminate. Mortalitatea poate varia de la 9 la 50%.

Febra hemoragică Omsk. Febra hemoragică Omsk (OHF) este o boală febrilă acută care apare în regiunile Omsk și Novosibirsk din Rusia și este cauzată de un flavovirus. Sezonalitatea apariției LEA are un caracter în două faze, cu vârfuri în mai și august. Calea de transmitere a infecției nu a fost stabilită. Infecția umană cu OHF are loc fie prin mușcăturile de căpușe Ixodes apronophorus infectate, fie prin contactul cu animalele infectate (șobolan). Rezervoarele naturale de infecție includ șobolanii muschi, alte rozătoare, în special volei de apă și căpușe. Epidemiile au avut loc între 1945 și 1948, dar în ultimii ani boala a devenit mai puțin frecventă.

După o perioadă de incubație de 3 până la 8 zile, boala debutează brusc cu febră, cefalee și manifestări hemoragice caracterizate prin sângerări nazale, gastrointestinale și uterine. În cazuri rare, pot apărea tulburări neurologice. Testele de laborator evidențiază leucopenie. Spre deosebire de alte febre hemoragice, rata mortalității pentru AHF este scăzută - 0,5 - 3,0%.

Boala se caracterizează prin apariția bruscă a febrei, dureri de cap, oboseală, mialgii (în special în regiunea lombară și a mușchilor inferiori ai picioarelor), dureri retro-orbitale, tuse și dureri abdominale. În plus, se dezvoltă fotofobia și poliartralgia. Unii pacienți pot prezenta sângerări nazale și vărsături cu sânge. În timpul examinării, se atrage atenția asupra bradicardiei relative, injectării vaselor conjunctivale și limfadenopatiei generalizate. În plămâni se aud șuierături sensibile și aspre. Uneori există hepatosplenomegalie. În faza inițială a bolii se dezvoltă hiperestezia generalizată a pielii. Febra durează 6-11 zile. După o perioadă afebrilă care durează de la 9 la 21 de zile, 50% dintre pacienți dezvoltă o a doua fază de febră, care persistă 2-12 zile. Pe lângă revenirea febrei, această fază se caracterizează prin dureri de cap severe, rigiditate a gâtului, tulburări de conștiență, tremurături aspre, amețeli, reflexe patologice, precum și apariția simptomelor tipice primei faze a bolii. Nu se observă consecințe, dar recuperarea poate fi amânată.

Studiile de laborator în timpul primei faze a bolii în zilele 4-6 au evidențiat leucopenie cu o scădere a numărului total de leucocite la 3 10 9 /l. Leucopenia este combinată cu neutropenia. În a doua fază se dezvoltă leucocitoză moderată. Rezultatele unei puncție lombară efectuată în a doua fază indică semne caracteristice meningitei aseptice. Diagnosticul se bazează pe izolarea virusului din sânge, ceea ce nu este dificil, deoarece viremia persistă mult timp. Testele serologice cu seruri pereche sunt, de asemenea, informative. Tratamentul este de susținere.

Sinonime pentru această boală (HFRS) sunt febra hemoragică coreeană, febra hemoragică din Orientul Îndepărtat, nefrosonefrita epidemică, febra hemoragică epidemică Manciuriană, boala Churilov, nefropatia epidemică scandinavă.

În 1932, medicii ruși au observat pentru prima dată HFRS în sud-estul Siberiei. În aprilie 1951, o boală necunoscută anterior, diagnosticată ulterior ca HFRS, a apărut printre forțele ONU din Coreea.

Etiologie. În 1976, antigenul HFRS a fost descoperit în plămânii rozătoarelor din specia Apodemus agrarius coreae. În 113 din 116 cazuri de HFRS severă, a fost înregistrată o creștere diagnostică a titrului de anticorpi imunofluorescenți din sânge. Agentul cauzal a fost un agent numit virusul Hantaan. A fost un virus ARN monocatenar care a aparținut familiei Bunyavirus și a fost clasificat ca un gen separat (Tabelul 143-1). Grupul Hantaan este format din cel puțin patru agenți: virusul Hantaan (febra hemoragică coreeană), virusul Puumala (nefropatie epidemică) și doi virusuri din Statele Unite (virusul Prospect Hill și virusul Tchoupitoulas) care nu provoacă boli.

Răspândirea. În Coreea, între aprilie 1951 și ianuarie 1953, în rândul personalului ONU au fost raportate 2.070 de cazuri sporadice de febră hemoragică din Orientul Îndepărtat. Prin urmare, rata generală de morbiditate are o importanță relativ mică. Luând în considerare aceste date, rata de incidență în două divizii ale armatei americane situate în Coreea în perioada epidemiei a variat între 1,9 și 2,9 cazuri la 1000 de persoane. În afara epidemiei, se înregistrează aproximativ 800 de cazuri pe an. Cu toate acestea, în prezent, cele mai multe cazuri de boală apar în rândul civililor coreeni și al personalului militar și nu sunt raportate mai mult de 10 cazuri în rândul personalului militar american pe an. În ultimii 10 ani, boala a devenit mai frecventă în rândul populației din Coreea, populației urbane din Japonia și China. În Republica Populară Chineză, au fost raportați 30.000 de pacienți spitalizați în 1980 și 42.000 în 1981. Sute de cazuri de nefropatie epidemică au apărut anual în Finlanda și alte țări scandinave începând cu anii 1930. În 1953 în țările balcanice, iar în 1982 în Grecia și Franța, a fost înregistrată o formă severă de HFRS. Studiile serologice au arătat că boala este răspândită în întreaga lume. Anticorpii serici au fost detectați la locuitorii din Argentina, Brazilia, Columbia, Belgia, Canada, SUA, inclusiv Insulele Hawaii și Alaska, Asia de Sud-Est, Egipt și Africa Centrală.

Epide, miologi I. Cele mai multe cazuri apar din mai până în iunie și din octombrie până în noiembrie. Aceste vârfuri coincid cu o creștere a densității populației de rozătoare. Virusul Hantaan se găsește în titruri mari în urină, fecale și saliva rozătoarelor. Transmiterea între rozătoare are loc în primul rând prin tractul respirator, iar transmiterea de la rozătoare la om are loc prin inhalarea fecalelor uscate care conțin virusul. Nu există dovezi de transmitere de la om la om a virusului. În oraș, rezervorul de infecție este aparent șobolanii de casă. Au fost raportate focare de laborator în CSI, Coreea, Japonia, Franța și Belgia. În Coreea și Japonia, s-a descoperit că cauza sunt șobolanii Wistar.

Manifestari clinice. Există două forme ale bolii: o formă ușoară, întâlnită de obicei în țările scandinave și diagnosticată ca nefropatie epidemică; cu atât mai gravă este forma din Orientul Îndepărtat.

Nefropatia epidemică se caracterizează prin creșterea bruscă a temperaturii la niveluri ridicate, dureri de spate, dureri de cap și dureri abdominale. În a 3-a - a 4-a zi a bolii se dezvoltă manifestări hemoragice: hemoragii conjunctivale, peteșii la nivelul gurii și erupții petehiale pe trunchi. Aproximativ 20% experimentează o evoluție „toxică” a bolii, însoțită de tulburări de conștiență. Se dezvoltă oligurie, azotemie, proteinurie, hematurie și leucociturie. După aproximativ 3 zile, erupția dispare, se dezvoltă poliurie, iar pacientul își revine în câteva săptămâni.

Febră hemoragică epidemică. Perioada de incubație a febrei hemoragice epidemice este de 10-25 de zile cu posibile fluctuații de la 7 la 36 de zile.

Pe baza modificărilor fiziologice subiacente, evoluția clinică a febrei hemoragice epidemice poate fi împărțită în următoarele faze: febrilă, hipotensivă, oligurică, diuretică și convalescentă. Severitatea bolii variază semnificativ. De exemplu, la 60% dintre pacienți cursul său poate fi clasificat ca moderat, în timp ce la 14% este sever. Severitatea bolii la majoritatea pacienților a fost relativ similară în fiecare fază.

Faza febrilă (invazivă). La 10-20% dintre pacienți apar simptome prodromale vagi, care amintesc de o infecție a căilor respiratorii superioare. Debutul bolii este de obicei brusc; pacientul experimentează adesea mai întâi o senzație de frisoane, însoțită de febră, dureri de spate, dureri abdominale și mialgie generalizată. Aproape întotdeauna, pacienții se plâng de lipsa poftei de mâncare și de sete; greața și vărsăturile sunt frecvente, dar nu sunt simptome constante. Durerile de cap sunt de obicei localizate în zonele frontale sau retro-orbitale. Simptomele oculare sunt caracteristice, în special fotofobia moderată, durerea cu mișcările oculare. Nu există diaree. La aproape toți pacienții, temperatura crește la 37,8-41°C. Vârful febrei apare în a 3-4-a zi a bolii, iar în a 4-a - a 7-a zi a bolii temperatura scade semnificativ. În acest caz, se dezvoltă bradicardie relativă. Inițial, tensiunea arterială rămâne în limite normale. Unul dintre cele mai tipice semne timpurii este roșeața difuză a pielii, cea mai pronunțată pe față și pe gât, asemănătoare cu o arsură solară severă. Eritemul devine palid la apăsare. Concomitent cu hiperemia cutanată, dermografismul este detectat la peste 90% dintre pacienți. Umflarea ușoară a pleoapelor superioare provoacă vedere încețoșată. Se observă injectarea vaselor conjunctivei globului ocular și a pleoapelor. În a 3-a - a 5-a zi a bolii pot apărea peteșii pe conjunctivă. Hemoragiile subconjunctivale sunt semnificativ pronunțate. Febra hemoragică epidemică se caracterizează prin roșeață intensă a mucoasei faringiene, neînsoțită de durere. La 50% dintre pacienți, peteșiile apar mai întâi pe palatul moale. După 12 până la 24 de ore, acestea pot fi detectate în zonele cu presiune ridicată, cum ar fi pliurile axilare, piept lateral, linia centurii, coapse și flancuri. Hemoragiile retiniene apar rar. Ganglionii limfatici cervicali, axilari și inghinali sunt ușor măriți, dar nu încordați. Sensibilitatea peretelui abdominal anterior și a regiunilor costovertebrale este crescută. Splenomegalia este mai puțin frecventă și în Coreea a fost aproape întotdeauna rezultatul malariei concomitente (la 1% dintre pacienți). Gradul de hiperemie, febră, injecție conjunctivală și numărul de peteșii se corelează cu severitatea generală a bolii.

Modificările parametrilor de laborator în această fază a bolii nu sunt adesea pronunțate. Inițial, nivelurile de hemoglobină și hematocritul rămân în limite normale. Până în a 4-a zi a bolii, numărul de leucocite variază de la 3,6 la 6 10 9 l, însoțit de neutrofilie. În stadiile incipiente, densitatea urinei poate rămâne ridicată. Albuminuria, detectată la aproape toți pacienții, apare adesea brusc între a 2-a și a 5-a zi de boală. La examinarea sedimentului urinar, microhematurie și gipsuri hialine, sunt detectate resturi de granulocite, eritrocite și/sau leucocite. În prima săptămână de boală, VSH rămâne normal. Când un pacient este internat în spital, testele de fragilitate capilară sunt de obicei pozitive și devin mai anormale până în a 9-a zi. La 15-30% dintre pacienți, modificările sunt detectate pe electrocardiogramă. Acestea includ bradicardia sinusală și forme de undă joase sau inversate T.În timpul unei puncție lombară, se găsește o cantitate mare de sânge în lichidul cefalorahidian.

Faza de hipotensiune. În a 5-a zi a bolii, se poate dezvolta hipotensiune arterială sau șoc în ultimele 24 până la 48 de ore ale fazei febrile. În cazurile ușoare, apare doar o scădere tranzitorie a tensiunii arteriale. La pacientii in stare moderata sau severa, socul poate persista 1-3 zile. Din cei 829 de pacienți, 16,5% au dezvoltat șoc evident clinic și 14% au dezvoltat hipotensiune fără șoc. Durerile de cap devin adesea mai puțin pronunțate, dar setea rămâne. La începutul fazei hipotensive, majoritatea pacienților au pielea caldă și uscată pe trunchi și extremități. Pe măsură ce faza hipotensivă progresează, tensiunea arterială sistolică scade, iar presiunea pulsului se îngustează, pielea devine rece și umedă. Bradicardia relativă este înlocuită cu tahicardie.

În această etapă, există o creștere a hematocritului fără modificarea nivelului proteinei serice totale. Se crede că aceasta reflectă pierderea de plasmă prin capilarele deteriorate. În jurul zilei 5, pacienții dezvoltă proteinurie vizibilă. Inițial, densitatea normală a urinei începe să scadă și după 2-3 zile este de obicei de aproximativ 1.010. Concentrațiile de azot ureic din sânge cresc treptat. Testele de laborator relevă și leucocitoză cu un număr total de celule de 10-56 10 9 / l și neutrofilie și granulație toxică. Numărul de trombocite scade adesea la mai puțin de 70 10 9 /l .

Faza oligurică (fază hemoragică sau toxică). În a 5-a zi de boală, tensiunea arterială revine la valori normale, iar în unele cazuri chiar crește la valori hipertensive. Deși poate să nu existe oligurie în faza de șoc, în acest stadiu devine simptomul predominant. Oliguria se dezvoltă chiar și în absența hipotensiunii. Pacienții rămân slăbiți și însetați, iar durerile de spate se intensifică. Pot urma vărsături prelungite și sughiț.

Nivelurile de azot ureic din sânge cresc rapid, însoțite de hiperkaliemie, hiperfosfatemie și hipolcemie. Acidoza metabolică severă apare rar. Deși numărul de trombocite revine la normal, manifestările hemoragice devin din ce în ce mai severe, incluzând peteșii, hematemeză (asemănătoare cu „vărsăturile negre” ale febrei galbene), melena, hemoptizia, hematurie macroscopică și hemoragia sistemului nervos central. Ganglionii limfatici măriți în acest stadiu pot deveni tensionați și dureroși.

Odată cu restabilirea diurezei, aproximativ în a 7-a zi a bolii la pacienții cu boală moderată și în a 9-a zi la pacienții cu boală severă, simptome de dezechilibru de lichide și electroliți, precum și complicații ale sistemului nervos central și plămânilor, ar putea aparea. Tulburarea sistemului nervos central se caracterizează prin dezorientare, anxietate severă, letargie, letargie, iluzii paranoide și halucinații. Unii pacienți dezvoltă convulsii grand mal, edem pulmonar și infecție pulmonară.

Faza diuretică. După restabilirea diurezei, starea pacienților se îmbunătățește treptat. Pacienții încep să mănânce. Diureza zilnică de cel mult 4 litri și adesea mai puțin de 2 litri în această fază este un indicator al unui prognostic nefavorabil, deoarece la pacienții care supraviețuiesc și se recuperează volumul de urină este mult mai mare.

Faza de recuperare durează 3-6 săptămâni. Greutatea corporală este restabilită treptat. Pacienții se plâng de slăbiciune musculară, tremor de intenție, lipsă de încredere și stabilitate. Hipostenuria și poliuria persistă. Cu toate acestea, după 2 luni, la majoritatea pacienților, capacitatea de concentrare a rinichilor este restabilită, iar greutatea specifică a urinei la 12 ore după limitarea aportului de lichide ajunge la 1,023 sau mai mult.

Diagnosticare. Diagnosticul se bazează pe detectarea anticorpilor IgM specifici folosind un test imunosorbent legat de enzime (ELISA) sau o modificare de patru ori a titrurilor în reacția de adeziune imună - hemaglutinare.

Tratamentul este în principal de susținere. În timpul epidemilor din Coreea, au fost folosite diferite medicamente, inclusiv antibiotice, hormoni adrenocorticosteroizi, antihistaminice și ser de convalescență, dar fără efect semnificativ.

Prognoza. În CSI, mortalitatea variază de la 3 la 32%; în China - de la 7 la 15%. În Coreea, rata globală a mortalității pentru perioada aprilie 1951 până în decembrie 1976 a fost în medie de 6,6%.

Efectele reziduale sunt rare. Din cei 783 de pacienți supraviețuitori aflați în observație la Centrul pentru febră hemoragică din Coreea între aprilie și decembrie 1952, doar 16 nu au reușit să revină la viața normală după 4 luni de tratament; 15 dintre ei aveau hipostenurie persistentă. Observațiile de urmărire pe o perioadă de 3 până la 5 ani ale pacienților care au suferit DVHL au arătat că aceștia au fost semnificativ mai probabil decât pacienții din grupul de control să caute ajutor medical pentru tulburări urologice. Frecvența tratamentului a fost direct proporțională cu severitatea perioadei acute a DHF. Disfuncția tubulară renală reziduală asimptomatică este mult mai frecventă decât se crede în mod obișnuit.