Adică direcția de creștere sau de mișcare a celulelor în raport cu stimulul (chimic, luminos etc.).

Dacă o plantă, sub influența unui stimul, se îndoaie spre sursa stimulului, atunci aceasta tropism pozitiv, iar dacă se îndoaie în direcția opusă stimulului, atunci aceasta tropism negativ.

• Ortotropism- amplasarea organului plantei de-a lungul gradientului de stimul.
• Diatropism- amplasarea în unghi drept cu gradientul de stimul.
• Plagiotropism- orientare sub orice alte unghiuri.

Tropismul se bazează pe una dintre proprietățile citoplasmei celulare - iritabilitatea sa ca răspuns la diverși factori de mediu.

Termenul „tropism” este folosit în principal pentru a descrie automatismele în comportamentul plantelor. Pentru a caracteriza cele mai simple automatisme incluse în comportamentul complex al animalelor, cercetătorii folosesc conceptul de taxiuri. Anterior, termenul „tropism” a fost adesea folosit în zoologie în același sens ca termenul „taxis”.

Reacțiile motorii ale organelor plantelor la factorii de mediu nedirecționați sunt numite nastia. Cauza obișnuită a nastia este o modificare a concentrației de calciu și clor din țesuturile plantelor.

Tropismul plantelor

Răspunsurile plantelor la diferite influențe unilaterale ale stimulilor din mediu (lumină, gravitație, substanțe chimice etc.) constau în creșterea direcționată și mișcări contractile (îndoirea) organelor plantei, ducând la o schimbare a orientării sale în spațiu. Mișcările de creștere depind de tipul de stimul, al cărui mecanism de acțiune asupra plantelor este complex. Aceste mișcări pot apărea în părțile în creștere ale plantelor, ca o consecință a creșterii mai rapide a celulelor situate pe o parte a organului plantei (tulpină, rădăcină, frunză). În organele plantelor apar întinderi datorită distribuției asimetrice a fitohormonilor de creștere a plantelor în ele - auxină și acid abscisic etc.

Tropismele se disting în funcție de tipul de stimul.

Geotropismul

Fototropism

Chemotropism

Chemotropism determină mișcarea plantelor sub influența compușilor chimici. Cel mai frapant exemplu de chemotropism este creșterea rădăcinilor către concentrații mai mari de nutrienți în sol.

Termotropism

Mișcarea plantelor sau a părților plantelor ca răspuns la schimbările de temperatură. Un exemplu tipic de termotropism este ondularea frunzelor de rododendron atunci când temperatura scade. Mimosa pudica prezintă și termotropism sub formă de pliere a frunzelor pe pețiolul comun al frunzei atunci când temperatura scade.

Aerotropism

Curburări chimiotactice observate pe rădăcinile și tulpinile diferitelor plante expuse influenței unilaterale a substanțelor gazoase (dioxid de carbon, oxigen și altele).

Tropismul microorganismelor

Tropismul la paraziți se exprimă în capacitatea de a selecta anumite organisme ca habitate ( tropismul speciilor) sau organe ( organ, sau tesut, tropism). Tropismul speciei determină cercul

Calea de transmitere prin aer, care determină principalele trăsături ale procesului epidemic - implicarea tuturor grupelor de vârstă Tropismul virusurilor la țesuturile căilor respiratorii superioare (în marea majoritate) și inferioare Manifestări clinice similare ale procesului infecțios - răceli Sezonalitate , caracteristici geografice și climatice Susceptibilitate mai mare a copiilor și adolescenților

51 de serotipuri) Rinovirusuri (> 100 de tipuri) Coronavirus (229E, OS43) Metapneumovirus - 2001 Bocavirus - 2005" title="Agenți patogeni "clasici" Patogeni ARI Virusuri gripale ARI (A, B și C) Viruși PC (A și B) Viruși paragripali (1, 2, 3, 4A, 4B) Adenovirusuri ( > 51 de serotipuri) Rinovirusuri (> 100 de tipuri) Coronavirus (229E, OS43) Metapneumovirus - 2001 Bocavirus - 2005" class="link_thumb"> 3 !} Agenții patogeni „clasici” ai ARIN Agenții patogeni ai ARI Virușii gripei (A, B și C) Viruși RS (A și B) Viruși paragripali (1, 2, 3, 4A, 4B) Adenovirusuri (>51 de serotipuri) Rinovirusuri (>100 tipuri) Coronavirusuri (229E, OS43) Metapneumovirus Bocavirus - 2005 51 de serotipuri) Rinovirusuri (> 100 de tipuri) Coronavirus (229E, OS43) Metapneumovirus - 2001 Bocavirus - 2005 "> 51 serotipuri) Rinovirusuri (> 100 tipuri) Coronavirus (229E, OS43) Metapneumovirus - 2001. Bocavirus - 2005."> 51 serotipuri) Rinovirusuri (> 100 tipuri) Coronavirus (229E, OS43) Coronavirus - 229E, OS43 Bocavirus - 2005" title="Agenți patogeni "clasici" Patogeni ARI Virusuri gripale ARI (A, B și C) Viruși PC (A și B) Viruși paragripali (1, 2, 3, 4A, 4B) Adenovirusuri ( > 51 de serotipuri) Rinovirusuri (> 100 de tipuri) Coronavirus (229E, OS43) Metapneumovirus - 2001 Bocavirus - 2005"> title="Agenții patogeni „clasici” ai ARIN Agenții patogeni ai ARI Virușii gripei (A, B și C) Viruși RS (A și B) Viruși paragripali (1, 2, 3, 4A, 4B) Adenovirusuri (>51 de serotipuri) Rinovirusuri (>100 tipuri) Coronavirusuri (229E, OS43) Metapneumovirus - 2001 Bocavirus – 2005"> !}

Virusul gripal A: afectează oamenii și animalele; variabilitate antigenică ridicată; cauza epidemiilor și pandemiilor. Virusul gripal B: circulă numai în populația umană; variabilitate antigenică slabă; Au fost descrise doar epidemii locale. Virusul gripal C: infectează numai oamenii; variabilitate antigenică slabă; nu provoacă epidemii.

Proprietățile virusului gripal depind de structura antigenică a hemaglutininei (H) și a neuraminidazei (N). Există 15 subtipuri cunoscute de hemaglutinină (H1-H15) și 9 subtipuri de neuraminidază (N1-N9), care pot reasorta în diferite combinații. ISTORIC: 1918 - virus gripal pandemic H1N1 Gripa spaniola 1957 - virus gripal H2N2 gripa asiatica) 1968 - virus gripal H3N2 "gripa Hong Kong" 1977 - virus gripal H1N1 Pandemic mediu H5N1-gripa aviara. – Virusul gripal H1N - virusul gripal A/Hsw1/N1 (A/California/04/2009 Gripa porcină)

Procesul epidemic Sursa agentului patogen - Sursa agentului patogen este pacientul din primele ore și pe toată durata bolii, ocazional - în perioada de incubație; convalescent (uneori este posibilă persistența pe termen lung a virusului - până la zile) Susceptibilitate Susceptibilitate - proces ridicat, infecțios într-o formă pronunțată clinic (sunt posibile forme asimptomatice) Răspândire epidemică și pandemică

Virusul gripal se transmite usor si imperceptibil: prin vorbire, tuse, stranut Toata lumea are riscul sa se imbolnaveasca. Cel mai mare risc de răspândire a infecției în grupuri (1 persoană sănătoasă bolnavă) infectează

Virusurile gripale se atașează de epiteliul căilor respiratorii superioare și de celulele epiteliale cu ajutorul hemaglutininei. Neuraminidaza distruge membranele celulare și virusul pătrunde în celulă (endocitoză). ARN-ul viral intră în nucleul celulei și celula începe să producă proteine ​​virale. PATOGENEZA GRIPULUI

Când prima particulă virală intră în tractul respirator superior în 8 ore. numărul virușilor ajunge la 103, iar la sfârșitul primei zile – 1023!!! - Odată ajuns în sânge, virusul se răspândește în tot organismul, afectând epiteliul căilor respiratorii superioare și enterocitele. - Virusul activează sistemul de proteoliză, dăunează endoteliului capilarelor, crește permeabilitatea vasculară, suprimă sistemul imunitar, ceea ce contribuie la apariția complicațiilor. - Concentratia de varf a virusului apare in prima zi a bolii, apoi replicarea incetineste din cauza cresterii interleukinelor din secretiile nazale, sange si aparitia anticorpilor neutralizanti virali. PATOGENEZA GRIPULUI

Gripa este periculoasă din cauza complicațiilor, care sunt împărțite în două grupe: 1) asociate direct cu evoluția gripei; 2) asociat cu adăugarea unei infecții bacteriene. Grupa I (1-2 zile de boală): SDRA, edem pulmonar hemoragic, meningită seroasă și meningoencefalită, șoc infecțios-toxic, convulsii febrile. Grupa II (3-5 zile de boală): pneumonie, otită medie, sinuzită, glomerulonefrită, meningită purulentă și meningoencefalită, sepsis. Complicațiile bacteriene se dezvoltă de obicei după o anumită îmbunătățire a stării pacientului - temperatura crește din nou, apare o tuse cu spută, dureri în piept și alte simptome de intoxicație generală.

Febră, frisoane; durere de cap; durere în zona globului ocular; durere în mușchii spatelui și ai membrelor; dureri articulare; simptome respiratorii: tuse uscată, durere în gât, rinită, răgușeală, durere în gât, crupă falsă (la copii); slăbiciune generală, slăbiciune.

De-a lungul celor 80 de ani care au trecut de la descoperirea virusurilor gripale, au fost studiate în detaliu: - caracteristicile reproducerii virusului; - modele de variabilitate a acestora; - patogeneza infectiei; - reactii de imunitate naturala si adaptativa. Healthcare a dezvoltat și implementează anual un sistem de măsuri de combatere a gripei, inclusiv: - diagnosticare expresă; - vaccinări preventive; - tratamentul precoce al creșterilor sezoniere ale morbidității, - prevenirea urgențelor; - ajutor la domiciliu; - spitalizare din motive clinice. De ce gripa continuă să fie o infecție greu de controlat?

Motive pentru controlul slab al gripei și al altor IRA Cauze Efecte 1. Ubicuitate, viteza de răspândire (în special pentru gripă). Epidemii, pandemii 2. Contagiozitatea pronunțată a virusurilor Leziuni masive 3. Polioetiologia agenților patogeni Lipsa vaccinurilor (cu excepția gripei) împotriva majorității agenților patogeni 4. Natura mixtă a infecțiilor În timpul creșterilor sezoniere ale incidenței, circulă 3 sau mai mulți agenți patogeni, raportul de care se modifică anual. 5. Fond constant (pe tot parcursul anului) de IRA Gripa reprezintă cel mult 15%-20% din incidența totală a IRA 6. Nivel ridicat de variabilitate în proprietățile antigenice ale virusurilor Evaziunea de la răspunsul imun, scăderea eficacității prevenirea vaccinului 7. Dezvoltarea rapidă a rezistenței la medicamente Eficacitatea redusă a terapiei 8. Dezvoltarea imunodeficiențelor secundare Una dintre principalele cauze ale numeroaselor complicații și exacerbări ale bolilor cronice 9. Complicații Pneumonii, sinuzite, otite etc. (20-30% din cazuri) 10. Scăderea generală (populație) a apărării imune Sensibilitate crescută la infecții

Ce metode există pentru a preveni gripa și IRA? SPECIFICE NESPECIFICE Vaccinuri Medicamente Remedii populare antipiretic, antitusiv, acid ascorbic, multivitamine, antihistaminice, interferron imunoglobulina, remantadina, amantadina, arbidol

Vaccinuri moderne împotriva gripei Vaccinul cu virion întreg este particule virale întregi inactivate Grippovac IIV Vaccinul divizat (divizat) este virusuri distruse foarte purificate Vaxigrip Fluvaxin Fluarix Subunit vaccinul conține doar hemaglutinină și neuraminidază Grippol plus Grippol Influvac

Principalele caracteristici ale vaccinurilor moderne sunt extrem de eficiente și au capacitatea de a spori apărarea organismului; contraindicații minime pentru utilizarea lor; poate fi utilizat la toate grupele de vârstă, inclusiv pentru vaccinarea împotriva gripei la copiii începând cu vârsta de 6 luni; poate fi utilizat la femeile care alăptează și gravide.

Vaccinarea populației permisă pentru perioada noiembrie 2012 – martie 2013. prevenirea Peste 49 de mii de cazuri de gripă Peste 60 de mii de cazuri de IRA de etiologie non-gripală Economisiți Sumă echivalentă cu 21,4 milioane de dolari Pentru fiecare dolar investit 15,4 dolari, incl. 6 mii de cazuri complicate, incl. 2 mii care ar necesita spitalizare Peste 155 mii apeluri pentru îngrijiri medicale în ambulatoriu

tentativă, cronică și lentă, în funcție de eliberarea virusurilor în mediu și de manifestarea simptomelor bolii.

Infecțiile latente sunt asimptomatice și pot fi însoțite fie de reproducerea normală a virusului într-un organism aparent sănătos și eliberarea acestuia în mediul extern, fie de transportul virusului, în care ciclul normal de reproducere virală este perturbat și virusul persistă în organism. pentru o lungă perioadă de timp.

Infecțiile virale cronice se caracterizează printr-un proces patologic pe termen lung, stări periodice de recuperare și recădere.

Infecțiile lente se caracterizează printr-o perioadă lungă de incubație, un curs lung progresiv al bolii și se termină cu tulburări severe sau, mai des, cu moartea. Un exemplu tipic de infecții lente este SIDA. Dezvoltarea infecțiilor lente se bazează pe încălcări ale mecanismelor genetice, imunologice și fiziologice care asigură persistența pe termen lung a agentului patogen în organism.

Există mai multe mecanisme cunoscute care determină supraviețuirea pe termen lung a virusului în organism:

1. virusul este într-o stare defectuoasă, incapabil să se reproducă și să inducă un răspuns imun eficient.

2. virusul se află în celulă sub formă de acid nucleic genomic liber, inaccesibil la acțiunea anticorpilor;

3. genomul virusului este integrat în cromozom celule țintă.

PATOGENEZA INFECTIILOR VIRALE

Patogenia infecțiilor virale este un set de procese care provoacă boala și determină dezvoltarea și rezultatul acesteia. Patogenia este determinată de următorii factori:

1. tropism al virusului.

2. rata de reproducere a virusului și numărul de particule infecțioase

la urmas.

3. răspunsul celular la infecție.

4. răspunsul organismului la modificările celulare cauzate de infecţie şi

Tropismul virusului față de anumite celule și organe este caracteristic majorității infecțiilor virale. Tropismul se bazează pe sensibilitatea anumitor celule, țesuturi și organe ale macroorganismului la virus.

Răspândirea virusurilor în organism este posibilă prin sistemul limfatic (calea limfatică), sistemul circulator (calea hematogenă)

Şi sistemul nervos (cale neurogenă.) Vasele limfatice sunt una dintre principalele căi prin care virusul se răspândește din loc.

localizarea initiala. Răspândirea hematogenă a virusurilor poate fi asociată cu elemente celulare (macrofage, eritrocite, leucocite), sau virușii sunt transferați liber cu plasma sanguină. Calea neurogenă este caracterizată prin răspândirea virusurilor de-a lungul nervilor periferici.

Mecanismul de transmitere a virusului în lanțul gazdelor susceptibile este modul în care virusul trece de la un organism infectat la unul susceptibil. Mecanismul de transmitere include o schimbare secvențială în trei etape: excreția agentului patogen din organism în mediu, rezidența agentului patogen în obiectele abiotice sau biotice ale mediului, introducerea agentului patogen într-un organism susceptibil. În condiții naturale, există patru mecanisme principale de transmitere a agentului infecțios între indivizii aceleiași generații (transmitere orizontală): fecal-oral, aerian, vector și contact. Pe lângă cele enumerate, există o a cincea cale (transmitere verticală), care asigură trecerea virusului de la o generație la alta (de la mamă la făt).

Factorii de transmitere virală sunt elemente de mediu care asigură transmiterea unui agent infecțios de la o sursă la o gazdă susceptibilă. Principalii factori de transmitere sunt aerul, apa, alimentele, articolele de uz casnic și artropodele care suge sânge.

Calea de transmitere a virusului este un set de factori care asigură circulația virusului între organismele infectate și cele susceptibile. Există hrană, apă, rute menajere, aeriene, de transmisie și rute de transmisie casnică.

Secțiunea 9. Virusuri – agenți cauzali ai bolilor infecțioase ale omului

CAUZE ALE BOLILOR RESPIRATORII ACUTE (ARI)

În ceea ce privește frecvența, aceste boli ocupă primul loc. Nu există vaccinuri eficiente împotriva virusurilor care le provoacă, iar transmiterea prin aer provoacă răspândirea rapidă a virusului în mediu. Celulele membranei mucoase a tractului respirator superior și a ochilor poartă un număr mare de markeri cu care receptorii virali interacționează în mod specific

Virușii gripali

Familia: Orthomyxoviridae

Gen: Influenzavirus A, B; Virusul gripal C.

Virusul de tip A a fost descoperit de W. Smith, S. Andrews și P. Laidlaw în 1933, virusul de tip B a fost izolat de T. Francis, R. Megill în 1940, virusul de tip C a fost izolat de R. Taylor în 1949.

Virusul de tip A provoacă gripă la oameni, mamifere și păsări, în timp ce virușii B și C provoacă gripa doar la oameni. Virusul de tip A joacă cel mai mare rol în epidemiologie.

Virionul are o formă sferică și un diametru de 80-120 nm, o greutate moleculară de 250 MDa. Genomul este reprezentat de ARN negativ fragmentat monocatenar. Nucleocapsidă cu simetrie elicoidală. Supercapsidul conține două glicoproteine ​​- hemaglutinină și neuraminidază, care ies deasupra membranei sub formă de vârfuri. Principalele funcții ale hemaglutininei sunt:

1. recunoașterea unui receptor celular - mucopeptidă, care are acid N-acetilneuraminic;

2. asigurarea fuziunii membranei virionului cu membrana celulară;

3. formarea proprietăților protectoare.

Funcțiile neuraminidazei includ:

1. asigurarea diseminarii virionilor prin scindarea acidului neuraminic din virionii nou sintetizati si din membrana celulara;

2. determinarea proprietăților epidemice ale virusului.

Au fost descoperite 10 variante diferite de neuraminidază. Sursa de infecție este doar o persoană, un pacient sau un purtător. Infecția are loc prin picături în aer. Perioada de incubație este foarte scurtă - 1-2 zile. Virusul se înmulțește în celulele epiteliale ale membranei mucoase a tractului respirator. Produșii de descompunere ai celulelor deteriorate intră în sânge, provocând intoxicație severă și febră. Virusul are un efect inhibitor asupra hematopoiezei și a sistemului imunitar, ceea ce poate duce la boli virale și bacteriene secundare. Principalul reglator al epidemiei de gripă este imunitatea. Pe măsură ce stratul imunitar crește, epidemia scade. Dar, în același timp, există o selecție de tulpini de virus cu structură antigenică alterată, care continuă să provoace focare.

Variabilitatea mare a virusului gripal poate fi explicată prin următorii factori. În primul rând, apariția mutațiilor punctuale, la care genele hemaglutininei și neurominidazei sunt cele mai susceptibile. În al doilea rând, reasocierile genice între virusurile umane și aviare și mamifere, care este facilitată de structura segmentară a genomului viral. Deriva antigenică permite virusului să depășească imunitatea existentă la oameni Pentru diagnosticul de laborator, se folosesc ca material secrețiile nazofaringiene. Se folosesc metode virologice, serologice și genetice. Pentru prevenirea specifică se folosesc mai multe tipuri de vaccinuri: vii atenuate (de la virusuri care și-au pierdut spontan sau ca urmare a selecției virulența, dar și-au păstrat

sau imunogenitate), virion, subvirion, subunitate întreg ucis.

virusuri paragripale.

Familia: Paramyxoviridae

Gen: Paramixovirus

Primele izolate de virus au fost izolate de W. Chanock în 1957.

Virionii sunt de formă sferică, cu un diametru de 150–200 nm. Genomul este reprezentat de ARN monocatenar nefragmentat. Nucleocapsidul are simetrie elicoidală și este înconjurat de o înveliș de proteină matrice M. Virionul este acoperit cu o supercapsidă, constând dintr-un strat lipidic și proteine ​​glicozilate cu activități hemaglutinante, neurominidaze, hemolitice și formatoare de simplast. Sunt agenți patogeni foarte comuni ai infecțiilor respiratorii acute. Celulele laringelui sunt adesea afectate. Boala este deosebit de gravă la copii. Metodele imunologice sunt de obicei folosite pentru depistare.

Adenovirusuri respiratorii.

Familia: Adenoviridae

Gen: Mastadenovirus

Izolat pentru prima dată de W. Rowe în 1953 din țesuturile amigdalelor și adenoidelor. Le lipsește o supercapsidă. Virionul are forma unui icosaedru cu un diametru de 70–90 nm. Fiecare dintre capsomerele apicale poartă proeminențe filamentoase (fibre) care se termină într-un cap. Informația ereditară este reprezentată de ADN-ul dublu catenar. Sursa de infecție este doar o persoană bolnavă. Infecția are loc prin picături în aer sau prin contact cu gospodăria. În funcție de serovarianta virusului, boala poate afecta tractul respirator superior și tractul gastro-intestinal. Adenovirusurile provoacă boli sporadice și focare epidemice locale.

Perioada de incubație durează 6 - 9 zile. Bolile apar cel mai adesea sub formă de amigdalită, faringită, bronșită, pneumonie atipică și febră faringo-conjunctivală. În același timp, virusul este capabil să provoace infecții latente (asimptomatice) sau cronice cu persistență pe termen lung în țesuturile amigdalelor și adenoidelor.

CAUZE ALE BOLILOR INTESTINALE ACUTE

Bolile intestinale acute (AID) ocupă locul al doilea ca frecvență după bolile respiratorii acute. Există multe motive pentru răspândirea pe scară largă a OKZ, dar trei dintre ele sunt principalele.

1. Nivel de trai scăzut al populației, condiții sanitare și igienice precare.

2. Lipsa vaccinurilor eficiente împotriva multor boli intestinale

3. Un număr mare de agenți patogeni diferiți ai bolilor respiratorii acute.

Virusul poliomielitei.

Familia: Picornaviridae

Gen: Enterovirus

Etiologia virală a poliomielitei a fost stabilită de K. Landsteiner și G. Popper în 1909.

Virusul are o formă sferică, greutate moleculară 8–9 MDa. Genomul este reprezentat de ARN monocatenar nefragmentat. Proteinele învelișului joacă un rol în recunoașterea receptorului celulei gazdă, atașarea virionului și eliberarea de ARN viral în interiorul celulei. Virionul nu are proprietăți hemaglutinante. Capacitatea virusului poliomielitei de a provoca paralizie pare a fi legată de una dintre proteinele sale. Sursa de infecție este doar oamenii. Principala cale de infectare este fecal-oral. Porțile de intrare pentru virus sunt membranele mucoase ale faringelui, stomacului și intestinelor. Aici se înmulțește mai întâi virusul. Apoi pătrunde în ganglionii limfatici și în sânge. Aceste două etape sunt asimptomatice. Virușii pot pătrunde în sistemul nervos central. Moartea neuronilor motori cauzată de activitatea vitală a virusului duce la dezvoltarea paraliziei mușchilor scheletici. Pacientul fie moare, fie rămâne invalid. După ce suferiți de boală (inclusiv într-o formă latentă), rămâne o imunitate puternică pe tot parcursul vieții. Nu există o terapie specifică împotriva virusului. Pacienții trebuie să mențină un regim ortopedic și să se angajeze în exerciții fizice sub supravegherea medicilor. La mijlocul secolului al XX-lea au fost create vaccinuri foarte eficiente împotriva poliomielitei, asigurând crearea imunității colective.

Rotavirusuri.

Familia: Rotaviridae

Gen: Rotavirus

Identificat pentru prima dată de R. Bishop în 1973.

Virionul are o formă sferică. Genomul este reprezentat de ARN fragmentat dublu catenar și este înconjurat de o capsidă formată din două straturi. Miezul conține și ARN polimeraza virală. Proteina capsidei exterioare asigura patrunderea virusului in celula si are proprietati hemaglutinante. Sursa de infecție este oamenii. În cea mai mare parte, copiii sub patru ani sunt afectați. Virusul se înmulțește în celulele epiteliale ale duodenului. Perioada de incubație variază de la 1 la 7 zile. Principalul simptom precoce este vărsăturile și se observă, de asemenea, o ușoară creștere a temperaturii. Tratamentul are trei obiective principale: oprirea deshidratării, menținerea metabolismului normal apă-sare și asigurarea unei alimentații normale. Pentru detectarea virusului se folosesc metode imunologice (RPGA, ELISA) și genetice (sonde ARN). Nu există vaccinuri împotriva infecției cu rotavirus.

Hepatită virală.

Un grup de boli cu sindroame clinice comune. Ele reprezintă o problemă globală serioasă. Pentru prima dată, hepatita infecțioasă a fost izolată ca formă nosologică independentă în 1888 de către medicul rus P.S. Botkin.

Virusul hepatitei A.

Familia: Picornaviridae

Gen: Hepatovirus

Virusul are formă sferică (icosaedru), diametru – 27 nm. Genomul este reprezentat de ARN pozitiv monocatenar. Nu există supercapsidă. Sursa de infecție este doar oamenii. Metoda de infectare este fecal-oral (în principal apă), precum și pe căile gospodărești și alimentare. Copiii sub 14 ani sunt expuși unui risc deosebit. Boala are o sezonalitate toamna-iarna. Perioada de incubație variază de la 15 la 50 de zile. Virusul se înmulțește în ganglionii limfatici regionali, pătrunde în sânge și apoi în celulele hepatice. Reproducerea virusului în hepatocite duce la scăderea funcțiilor de detoxifiere și barieră ale ficatului. Cel mai acceptabil mod de a diagnostica virusul hepatitei este un test imunosorbent legat de enzime. Au fost dezvoltate mai multe tipuri de vaccinuri pentru a preveni boala.

Virusul hepatitei B.

Familia: Hepadnaviridae

Gen: Orthohepadnavirus

Virionul are o formă sferică, diametrul – 42 nm. Supercapsidul este format din trei proteine. Genomul este reprezentat de ADN circular dublu catenar. Virusul hepatitei B nu conține o oncogenă, dar s-a stabilit că, introducându-se în genomul celular, ADN-ul viral poate induce diverse rearanjamente genetice, care pot determina dezvoltarea cancerului la ficat. Sursa de infecție este doar oamenii. Infecția are loc pe cale parenterală, sexuală și verticală (de la mamă la făt). Virusul este introdus în ficat pe cale hematogenă. Reacțiile autoimune provocate de modificările membranei celulare de către proteinele virale joacă un rol important în patogeneză. Perioada de incubație este în medie de 60-90 de zile. Boala poate apărea în forme latente, tipice icterice, maligne. În caz de recuperare, se formează o imunitate stabilă. Dar boala poate deveni și cronică, iar o persoană devine purtătoare. Principala metodă de diagnostic este utilizarea reacției de hemaglutinare pasivă inversă. De asemenea, a fost dezvoltată o metodă de sondă ADN. Pentru prevenirea bolii sunt utilizate două tipuri de vaccinuri:

1. Un vaccin obținut din plasma unui purtător de virus.

2. Inginerie genetică vaccin.

Virusul hepatitei C.

Familia: Flaviviridae

Gen: Hepacivirus

Virionul are formă sferică, diametrul – 60 nm. Genomul este reprezentat de ARN monocatenar nefragmentat. Există o supercapsidă.

Sursa de infecție este oamenii. Calea de infectare este aceeași ca și pentru virusul hepatitei B, dar evoluția clinică este mai blândă. Până la 70% dintre boli apar într-o formă latentă. Pe lângă hepatocite, virusul poate infecta celulele nervoase. Cea mai eficientă metodă de diagnosticare este reacția în lanț a polimerazei. Principalul tratament patogenetic este interferonul.

Virusurile herpetice.

Virusul herpes simplex.

Familia: Herpesviridae

Gen: Simplexvirus

Virionul este sferic, cu un diametru de 150–210 nm. Genomul este reprezentat de ADN liniar dublu catenar, format din două fragmente. Acidul nucleic este acoperit cu proteine. Există o capsidă și o supercapsidă. Epidemiologia este diferită pentru virusurile de tip 1 și 2. Există dovezi că până la 70-90% dintre oameni sunt infectați cu virusul herpes tip 1. Se transmite prin contact direct prin salivă sau ustensile. Boala apare sub formă de stomatită veziculoasă sau aftoasă. Virusul herpes simplex tip 2 se transmite prin contact sexual sau în timpul nașterii de la o mamă bolnavă la copilul ei. Se răspândește ca o boală venerică tipică. Pentru diagnostic pot fi utilizate metode virusoscopice, virologice și serologice. Medicamentele de chimioterapie, nucleozide modificate care suprimă replicarea virală, sunt utilizate ca tratamente specifice. În caz de boală acută, inductorii de interferon sunt eficienți.

VIRUSURI – CAUZE ALE INFECTIILOR FOCALE NATURALE

Encefalita transmisă de căpușe

Familia: Flaviviridae

Gen: Flavivirus

Agentul patogen a fost izolat de L.A. Zilber, E.N. Levkovich, M.P. Chumakov în

Virionul are formă sferică, diametrul 25–45 nm. Genomul este reprezentat de ARN liniar pozitiv monocatenar. Acidul nucleic este înconjurat de o capsidă proteică. Există o supercapsidă lipidică pătrunsă cu proteine ​​glicozilate care formează spini, care, de regulă, au proprietăți hemaglutinante. În funcție de tipul de vector, se disting două tipuri de virus al encefalitei transmise de căpușe: persulcat (vector Ixodes persulcatus) și ricinus (vector Ixodes ricinus). Infecția are loc prin transmitere. Perioada de incubație de la

1 până la 30 de zile. Debutul bolii este acut: frisoane, cefalee, febră, greață, dureri musculare.

Diagnosticul de laborator se realizează în principal prin metode virologice și serologice. Tratamentul este simptomatic. Pentru a preveni boala, se utilizează un vaccin de cultură ucis.

Febră hemoragică cu sindrom renal.

Familia: Bunyaviridae

Gen: Hantavirus

Virionul are formă sferică, aproximativ 50 nm în diametru. Genomul este reprezentat de ARN negativ fragmentat monocatenar. Există o capsidă și o supercapsidă.

Principalii purtători sunt rozătoarele - șoarecii de câmp și din Asia de Est, volei, șobolani cenușii. Rozatoarele infectate elimina virusul in saliva, urina si fecale. Infecția umană are loc prin aer. Virusul, care a pătruns în organism, circulă în sânge timp de 5-7 zile și, având un efect vasotrop pronunțat, afectează pereții capilarelor și venelor mici. În acest caz, cele mai pronunțate modificări sunt observate în vasele renale. Perioada de incubație este de 11-23 de zile. Debutul bolii este acut: frisoane, febră, dureri musculare, fotofobie. Din a 3-a-5-a zi de boală, apare o erupție hemoragică pe piele. Rinichii sunt cei mai afectați; Imunitatea după o boală este stabilă și de lungă durată. În diagnosticul de laborator se folosesc metode imunologice. Interferonul este utilizat pentru tratament; in insuficienta renala acuta este necesara hemodializa.

VIRUSUL IMUNODEFICIENȚEI UMANE

Familia: Retroviridae

Gen: Lentivirus

A fost izolat pentru prima dată de virologul francez L. Montagnier în 1983.

sub denumirea LAV (Lymphoadenopathy associated virus) și de virologul american R. Gallo în 1984 sub denumirea de virus T-limfotrop uman. Odată ce identitatea acestor două forme a fost stabilită, virusului i s-a dat numele de virus al imunodeficienței umane (HIV) pentru a evita confuzia.

Virionul are formă sferică, diametrul 110 nm. Genomul este reprezentat de ARN pozitiv nefragmentat monocatenar, care are forma a două molecule identice conectate la capete 5’. Învelișul virusului are formă de poliedru și poartă 72 de molecule de proteine ​​glicozilate sub formă de vârfuri. Împreună cu stratul dublu lipidic, aceste proteine ​​formează o supercapsidă. În centrul virionului se află o capsidă în formă de con, care, pe lângă proteina structurală, conține enzimele revertaza (reverse trans-

scriptase; ADN polimerază dependentă de ADN; RNaza H), protează și integrază. După ce a pătruns în organism, virusul, folosind o proteină de suprafață, recunoaște celulele care conțin markerul specific CD4. Acest receptor este prezent în celulele T helper și, într-o măsură mai mică, în macrofage. La intrarea în celulă, acidul nucleic al virusului este rearanjat de la forma ARN la forma ADN și este introdus în genomul celulei gazdă. Provirusul rămâne inactiv până când limfocitul T este activat. Din momentul în care virusul pătrunde în celule, începe perioada infecției cu HIV - purtător de virus, care poate dura până la 10 ani. Din momentul activării, începe boala - SIDA. Virusul este extrem de variabil. Chiar și din corpul unui pacient, pot fi izolate tulpini de virus care diferă semnificativ în proprietăți antigenice. Sunt cunoscute două forme mari de HIV-1: O (Outlier) și M (Major), acesta din urmă este împărțit în 10 subtipuri (A – J). Forma HIV-2 este caracteristică Africii de Vest. Sursa de infecție este doar o persoană - un pacient sau un purtător de virus. Virusul se găsește în sânge, sperma, lichidul cervical și în laptele matern pentru mamele care alăptează. Infecția are loc pe cale sexuală, prin sânge și preparatele acestuia, de la mamă la copil. Nu se cunosc cazuri de contractare a virusului prin alimente, băuturi sau mușcături de insecte.

Caracteristicile patogenezei infecției cu HIV:

1. Virusul are o rată de reproducere foarte mare.

2. Virusul induce formarea de structuri sincițiale extinse datorită fuziunii dintre infectați și neinfectați. Celulele T helper.

3. Moleculele de proteine ​​de suprafață circulă liber în sânge și se leagă de sănătos Celulele T helper, schimbându-și structura antigenică, drept urmare sunt recunoscute și distruse de celulele T ucigașe ca străine.

4. Când virusul se înmulțește Celulele T-helper mor ca urmare a apoptozei, titrul lor în sânge scade brusc.

5. Expresia receptorilor membranari scade în celulele B, sinteza diferitelor citokine (IL-2, IL-4, IL-5, IL-6) este perturbată.

6. Funcția este afectată T-killers.

7. Sistemul complement și macrofagele sunt suprimate.

8. Datorită asemănării structurale și antigenice a proteinei de suprafață a virusului cu receptorii unor celule epiteliale ale macroorganismului are loc sinteza anticorpilor autoimuni cu un spectru larg de acțiune.

9. Virusul este neurotrop și infectează celulele sistemului nervos.

10. Ca urmare a perturbării sistemului imunitar, există riscul de infecții oportuniste, boli tumorale și leziuni ale sistemului nervos central.

Principala metodă de diagnosticare a purtării virusului și a infecției cu HIV este metoda imunoenzimatică. Cu toate acestea, datorită faptului că proteina de suprafață a virusului are o afinitate pentru receptorii unor celule umane, în organism pot apărea anticorpi legați de anticorpi împotriva proteinei de suprafață. În acest caz, pot exista rezultate ELISA fals pozitive. Prin urmare, toate serurile pozitive sunt supuse unei analize suplimentare folosind imunoblot.

Pentru a trata infecția cu HIV, este necesar să se găsească sau să sintetizeze medicamente care suprimă eficient activitatea transcriptazei inverse sau a proteazei virale. Pentru prevenirea specifică, este necesar să se creeze un vaccin care să asigure formarea unei imunități eficiente mediate de celule bazate pe CTL-uri specifice virusului. Anticorpii de neutralizare a virusului nu sunt eficienți în acest caz.

Secțiunea 10. Metode moderne de cercetare virologică și diagnosticare a infecțiilor virale.

UTILIZAREA ANIMALELOR DE LABORATOR

L. Pasteur a fost primul care a folosit animale de laborator pentru a studia proprietățile virusului rabiei.

Utilizarea animalelor de laborator face posibilă izolarea virusurilor, determinarea naturii unei infecții virale prin simptome, menținerea tulpinilor de virusuri de laborator, păstrarea proprietăților antigenice și activitatea virusurilor și obținerea de preparate virale diagnostice și terapeutice și profilactice.

ÎN Șoarecii albi, hamsterii, cobai, iepurii și mai rar maimuțele sunt cel mai adesea folosiți ca animale de laborator; de păsări - găini, gâște, rațe.

ÎN În ultimii ani, animalele nou-născute (mai sensibile la viruși), „animalele sterile” și animalele cu linii pure cu ereditate cunoscută (animale consangvinizate sau liniare) au fost folosite mai des.

Pătrunderea virusului în celulă este determinată, pe de o parte, de calitatea receptorilor membranei celulare (mucoproteine ​​sau lipoproteine), iar pe de altă parte, de calitatea „enzimei de penetrare” a virusului. Astfel, virusurile gripale și adenovirusurile care conțin enzime specifice (neuraminaza, mucinaza) reacționează cu receptorii de mucoproteine ​​(polizaharide) și pătrund ușor în citoplasma și nucleul celulelor epiteliale ale tractului respirator.

Virusul poliomielită reacționează cu receptorii de lipoproteine ​​care au afinitate pentru țesutul cerebral bogat în lipide și pătrunde în citoplasma neuronului.

Enzimele celulare descompun proteinele- capsomerii virusului, în urma cărora acidul nucleic viral este eliberat în citoplasmă și încorporat în ultrastructura celulei gazdă.

Metabolismul proteic al celulei este perturbat. Apar hiperplazia și distrugerea mitocondriilor, a tubilor, a reticulului endoplasmatic și a ribozomilor, vizând acum sintetizarea componentelor structurale ale virusului cu formarea de virioni. Reproducerea acidului nucleic este asigurată în nucleu de polimerazele ARN și ADN, iar proteinele — capsomerii virusului — sunt construite pe ribozomii reticulului endoplasmatic. Aparatul lamelar (Golgi) moare și, în același timp, funcția specifică a celulei încetează.

Procesele descrise duc la o denaturare a metabolismului proteinelor în celulă, apare distrofia proteinelor, proteina denaturată se acumulează în citoplasma celulei, iar procesul se termină în coagularea sau necroza colimării celulei.

În cazul unui proces infecţios de orice etiologie- bacterieni sau virali - apar anticorpi care sunt indreptati impotriva agentului infectios. Anticorpii care circulă în sânge se formează ca răspuns la stimularea antigenică în celulele sistemului reticuloendotelial, dar în principal în celulele organelor imunocompetente, și apoi intră în fluxul sanguin.

Compușii antigen-anticorp în prezența complementului au un efect antimicrobian și antitoxic, oferind imunitate umorală post-infecțioasă pe termen lung. În același timp, intrarea repetată a unui antigen proteic microbian poate sensibiliza organismul și poate provoca, la apogeul sensibilizării de la o doză mică, dar antigenul reintrodus, o reacție alergică și infecția începe să apară cu simptome de întârziere. sau hipersensibilitate imediată până la dezvoltarea anafilaxiei.

Aceste fapte explică de ce corpul uman, aflându-se sub influența factorilor de mediu, inclusiv a microbilor patogeni, atunci când este infectat, fie nu se îmbolnăvește, fie se îmbolnăvește cu o formă foarte gravă sau cu o formă de infecție foarte ușoară, subtilă clinic (forme șterse). ). Aparent, toate aceste diferențe de manifestare a infecției depind nu atât de caracteristicile microorganismului, cât de reactivitatea macroorganismului și de gradul de sensibilizare a acestuia.

Bolile infecțioase sunt studiate după o anumită schemă de clasificare, care ia în considerare o serie de caracteristici ale fiecărui grup de infecții și dezvăluie unele modele generale în cursul procesului infecțios.

„Anatomie patologică”, A.I

100 RUR bonus pentru prima comandă

Selectați tipul de muncă Lucrări de diplomă Lucrări de curs Rezumat Teză de master Raport de practică Articol Raport Revizuire Lucrări de testare Monografie Rezolvarea problemelor Plan de afaceri Răspunsuri la întrebări Lucru de creație Eseu Desen Eseuri Traducere Prezentări Dactilografiere Altele Creșterea unicității textului Teza de master Lucrări de laborator On-line Ajutor

Aflați prețul

Sistemul limfatic. Vasele limfatice sunt una dintre principalele căi prin care virusul se răspândește de la locul de localizare inițială (piele, mucoasa tractului respirator și sistemul digestiv). Un exemplu de răspândire a virusurilor prin sistemul limfatic este afectarea ganglionilor limfatici după vaccinarea subcutanată împotriva variolei, cu rujeolă și rubeolă și infecția amigdalelor și a țesutului adenoid cu infecție adenovirală. Ganglionii limfatici infectați pot fi un loc secundar de infecție.

Sistemul circulator. Calea hematogenă este principala cale de răspândire virală în organism, iar viremia este un simptom comun în majoritatea infecțiilor virale. Virușii pot pătrunde în sânge din sistemul limfatic, pot fi transferați de către leucocite și pot pătrunde în capilarele sanguine din țesuturile în principal infectate. Viremia se mentine prin intrarea constanta a virusilor in sange sau prin perturbarea mecanismelor de eliminare a virusurilor din sange. Perioada de timp în care virusul rămâne în sânge poate fi determinată de dimensiunea particulei virale: particulele virale mai mari sunt eliminate din sânge mai repede decât cele mai mici, astfel încât viremia apare de obicei în cazul infecțiilor cu enterovirus. Unii virusuri (de exemplu, virusurile variolei) au capacitatea de a se reproduce în celulele endoteliale vasculare, de unde intră direct în sânge; mulți virusuri sunt fagocitați de macrofage, care îi poartă în tot corpul și îi protejează de factorii imunitari. Livrarea virusului de către macrofage la ganglionii limfatici poate favoriza infecția doar dacă virusul se înmulțește în celulele limfocitelor, intrând în sânge de acolo. Pe lângă macrofage, virusul se poate lega de alte celule sanguine. Astfel, virusurile gripale și virusurile paragripale sunt adsorbite pe eritrocite, virusurile rujeolei, oreionului, herpesului, poliomielitei, encefalitei transmise de căpușe etc. sunt adsorbite pe leucocite, iar unele virusuri sunt capabile să se reproducă în leucocite.

Trunchiuri nervoase. Calea neurogenă de răspândire a virusurilor de-a lungul nervilor periferici este inerentă virusurilor rabiei, herpesului simplex și poliomielitei. Virusul rabiei se răspândește de la poarta de intrare a infecției - locul mușcăturii - de-a lungul nervilor centripet până la sistemul nervos central și de acolo la glandele salivare, din care virusul este eliberat în salivă. Răspândirea virusurilor herpetice în organism în timpul herpesului zoster are loc nu numai hematogen, ci și neurogen, în timp ce virusul poate persista în ganglionii dorsali și, în anumite condiții, poate fi activat și răspândit de-a lungul nervului senzitiv în direcția opusă. Receptorii pentru virusurile herpetice se găsesc în sinapsele celulelor nervoase. Virusul se poate răspândi de-a lungul axonilor centrifug și centripet cu o viteză de 200-400 mm pe zi.

Rata cu care virusurile se răspândesc în organism și ajung la țesuturile sensibile determină durata perioadei de incubație. Infecțiile focale (gripa și alte infecții respiratorii, gastroenterite virale etc.) au o perioadă scurtă de incubație, în timp ce infecțiile ai căror agenți patogeni pătrund în țesuturile sensibile după generalizarea procesului (hepatita virală) au o perioadă lungă de incubație.